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何龙

作品数:9 被引量:10H指数:2
供职机构:南京医科大学资产和产业管理处更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇血症
  • 5篇生理学
  • 5篇病理生理
  • 5篇病理生理学
  • 4篇脂血症
  • 4篇高脂
  • 4篇高脂血
  • 4篇高脂血症
  • 3篇胆固醇
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇基因
  • 3篇固醇
  • 3篇病理学
  • 3篇病理学与病理...
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇抑制性差减杂...
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇相关基因
  • 2篇家兔

机构

  • 9篇南京医科大学
  • 1篇扬州市第一人...

作者

  • 9篇李晓宇
  • 9篇何龙
  • 7篇陈琪
  • 5篇范乐明
  • 4篇郭冬平
  • 3篇唐震
  • 2篇白小明
  • 2篇陈秀英
  • 2篇潘超
  • 1篇杨青
  • 1篇蒋莉
  • 1篇季勇
  • 1篇单清
  • 1篇嵇曙强
  • 1篇杨清
  • 1篇李跃华
  • 1篇孙屏
  • 1篇李楠

传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇第八次全国动...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
热休克蛋白70与动脉粥样硬化发生的相关性
<正> 目的探寻热休克蛋白70与动脉粥样硬化发生的相关性。方法通过给新西兰白兔喂饲高胆固醇饮食复制高脂血症-动脉粥样硬化动物模型。应用Western 印迹观察敏感组和不敏感组差异基因热休克蛋白70的蛋白表达情况。应用原位...
李晓宇郭冬平潘超何龙李跃华季勇范乐明陈琪
关键词:病理学与病理生理学热休克蛋白氧化型低密度脂蛋白
文献传递
一个兔高脂血症相关新基因的筛选、克隆
<正>目的:克隆高脂血症相关基因,探讨高脂血症的分子机理。方法:给新西兰白兔喂饲高胆固醇饮食复制高脂血症-As动物模型。15只健康雄性兔总胆固醇(TC)(63.10±18.37)mg/dL,造型60 d TC(152.2...
李晓宇白晓明郭冬平何龙范乐明陈琪
文献传递
一个新的家兔高脂血症相关基因的筛选、克隆和序列分析被引量:1
2005年
目的寻找新的高脂血症相关基因,探讨其分子机理。方法用高脂饲料复制家兔高胆固醇血症模型,采用抑制性消减杂交技术克隆高脂血症相关基因,快速扩增cDNA末端技术扩增全长,用基因芯片和荧光半定量聚合酶链反应技术检测其表达,并用逆转录—聚合酶链反应法观察该基因的组织分布。结果获得一个新的家兔高脂血症相关基因,GenBank登录号为AY248719,长1386bp,编码321个氨基酸,与人类G蛋白α亚基同源性达92%。该基因在家兔心、肝、骨骼肌等组织中广泛表达,其中以胰腺的表达最强。结论对AY248719基因的研究有助于进一步揭示高脂血症的分子机理。
李晓宇白小明郭冬平潘超孙屏何龙范乐明陈琪
关键词:病理学与病理生理学高脂血症抑制消减杂交动脉粥样硬化基因
人胚肝脂代谢相关基因的表达谱被引量:3
2003年
运用cDNA微阵列结合荧光半定量聚合酶链反应技术 ,首次大规模分析人胚发育过程中肝脏脂代谢相关基因的表达情况 ,比较孕早、晚期人胚肝脂代谢相关基因的表达谱。抽提孕早、晚期胎儿肝脏组织总RNA ,取等量mRNA逆转录标记 33P ,制成cDNA探针后与人类全基因cDNA微阵列芯片杂交 ,用相应软件分析杂交信号扫描结果。有差异表达的基因再用实时荧光半定量PCR方法进一步确认。在进入研究的可信基因中 ,与脂代谢相关的基因共有 135条 ,其中 2 8条有差异表达 (2倍以上 ) ,随胎龄增长 ,脂肪酸分解的相关基因呈现上调趋势 ,脂肪酸和胆固醇合成的相关基因呈现下调趋势 ,差异范围从 0 .4 3~ 8.3倍。检测 15例胚肝组织的脂质含量 ,发现胆固醇和甘油三酯水平随胎龄增长而逐渐下降。人类胚胎肝脏的胆固醇和甘油三酯的合成率及含量可能随着发育成熟呈现下降趋势。
唐震李晓宇何龙陈秀英范乐明陈琪
关键词:病理生理学CDNA微阵列
高脂血症敏感兔肝组织差减cDNA文库的构建被引量:1
2002年
目的:构建高脂血症敏感兔肝组织差异表达基因的抑制差减cDNA文库。方法:分别从兔高脂血症敏感组和非敏感组肝组织分离mRNA,合成双链cDNA,酶切后将敏感组cDNA分成两组,分别与不同的接头连接,再通过两轮差减杂交和两次抑制性PCR得到两者之间差异表达的cDNA。将PCR产物与T/A载体连接构建差减cDNA文库。挑取克隆进行PCR扩增鉴定。结果:构建的差减cDNA文库包含500个克隆,其中463个有插入片段,大小范围在250~700bp之间。结论:用抑制性差减杂交及T/A克隆技术成功构建了高脂血症敏感兔差异表达基因差减cDNA文库。
李晓宇唐震何龙嵇曙强陈秀英陈琪
关键词:高脂血症肝组织CDNA文库抑制性差减杂交
脂多糖上调小鼠肝脏PCSK9升高血浆低密度脂蛋白胆固醇被引量:2
2011年
目的:研究感染和炎症时前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在调节血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢中的作用及其可能的分子机制。方法:用全自动生化仪监测小鼠血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、磷脂以及谷氨酸氨基转移酶含量。同时,用快速液相色谱(fast proteinliquid chromatography,FPLC)分析混合的小鼠血浆。血浆淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)浓度用酶联免疫吸附法测定。用定量PCR法检测肝脏组织的PCSK9、LDL受体等脂代谢相关基因mRNA丰度,并用Western blot分析肝组织中LDL受体表达变化。结果:研究发现低剂量脂多糖(liposacaridica,LPS)注射24 h后血浆谷氨酸氨基转移酶无明显变化,小鼠血浆LDL-C增高43.02%,高密度脂蛋白胆固醇增高30.09%、甘油三酯增高27.21%,磷脂增高25.50%。LPS注射组动物的血浆SAA明显增多至(1 271.05±94.13)ng/ml,增多的SAA主要与高密度脂蛋白和低密度脂蛋白结合。LPS处理诱导肝脏PCSK9基因表达上调,抑制肝脏LDL受体的蛋白表达。结论:研究表明LPS引起肝细胞中PCSK9上调,LDL受体蛋白表达受抑制,同时小鼠血浆LDL-C迅速增多,提示PCSK9抑制LDL受体通路可能通过影响血浆脂蛋白代谢在炎症导致的宿主反应中起重要作用。
李晓宇单清李楠杨清何龙
关键词:PCSK9低密度脂蛋白胆固醇
家兔新基因Gnas的鉴定及其在高脂血症中的功能被引量:1
2006年
目的探讨家兔新基因Gnas在高脂血症中的功能。方法用高脂饲料复制家兔高胆固醇血症模型,分别用胆固醇、25羟胆固醇、低密度脂蛋白刺激HepG2细胞,采用荧光半定量逆转录聚合酶链反应技术检测GenBank中登录号为AY248719的家兔新基因表达情况。结果高胆固醇兔动物模型复制成功,该组血浆和肝脏的总胆固醇及肝脏甘油三酯水平增加均超过10倍,血浆甘油三酯也显著增高。高脂组Gnas基因表达水平明显高于对照组。胆固醇、25羟胆固醇刺激HepG2细胞后Gnas表达无明显改变,400 mg/L低密度脂蛋白刺激HepG2细胞后Gnas表达增强2.15倍。结论对家兔新基因Gnas的研究有助于进一步揭示高脂血症的分子机理。
李晓宇郭冬平蒋莉白小明何龙范乐明陈琪
关键词:病理学与病理生理学高胆固醇血症动脉粥样硬化实验动物家兔
抑制性差减杂交结合cDNA芯片筛选高胆固醇血症相关基因
高胆固醇血症及动脉粥样硬化是危害人类健康的重要疾病,其发生是多基因参与、多步骤改变的复杂过程,分子机制仍未完全阐明。目的:应用抑制性差减杂交(SSH)结合cDNA芯片技术,对高胆固醇血症家兔模型肝脏的差异表达基因进行筛选...
李晓宇唐震何龙陈琪
文献传递
转化医学模式在病理生理学实验平台中的应用被引量:2
2014年
转化医学模式下要求基础研究能够与临床研究结合更紧密,结合南京医科大学病理生理学重点学科科研平台建设和管理的经验,探讨转化医学模式下病理生理学实验室平台建设的思路、管理方法。
杨青李晓宇何龙李跃华
关键词:病理生理学
共1页<1>
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