公共文化服务平台

实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用被引量：6: 1997年; 目的：观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法：检测血清中细胞因子和TNF-α，观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA_2化。结果：在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中，IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P＜0.01），水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞因子都高于正常胰腺组（P＜0.01），但两者之间未见明显差别。水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论:急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理，其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害，而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。; 姜永锋倪泉兴张延龄张群华蔡端吴树强侯兰娣; 关键词：细胞因子急性胰腺炎发病机理 IL-1Β IL-6 IL-2; 全文增补中

急性坏死性胰腺炎对心肾损伤的影响被引量：7: 1999年; 目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）对心肾损伤的影响。方法采用3.5％牛磺胆酸逆行注射胰胆管建立鼠的ANP模型。观察炎性介质内毒素、淀粉酶、磷脂酶A2，白细胞介素（IL－）1、肿瘤坏死因子x（TNFα）的变化和生长抑素的作用。结果ANP可以诱导炎性介质的明显升高，并与心肾损伤的严重程度呈正相关。而生长抑素能抑制ANP的炎性介质过度表达，减轻心肾损伤的程度。结论炎性介质参与了ANP对心肾器官的损伤，生长抑素对ANP的心肾损伤有治疗价值。; 倪泉兴张群华蔡端向阳侯兰娣张延龄; 关键词：坏死性胰腺炎 ANP 多器官衰竭

犬肝移植无肝期前后的炎性介质变化被引量：3: 1998年; 动态观察肝移植无肝期前后的血浆一氧化氮（NO）和内毒素的水平。结果显示；在无肝期NO和内毒性的水平明显升高，于无肝前期比较有非常显著性差异（P＜0．01）。NO与内毒素的表达水平密切相关。研究结果提示NO和内毒素可能对宿主肝移植过程中有潜在的病损作用，并提出静脉转流对减少炎性介质的释放和提高原位肝移植的成功是非常重要的。; 张群华蔡端陈宗佑侯兰娣谷建华赵基成; 关键词：肝移植一氧化氮内毒素

急性坏死性胰腺炎生长抑素和生长激素联合治疗对多器官损伤的保护作用被引量：11: 1998年; 目的研究生长抑素和生长激素联合应用防治急性坏死性胰腺炎（ANP）的全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征及其治疗策略．方法经胰胆管逆行注射35g／L牛磺胆酸钠2．5mL／kg建立鼠ANP模型．测定血清IL-8，IL-6，TNFα,淀粉酶、内毒素和清蛋白．胰腺、肝、心、肺和肾病理观察及细胞超微结构观察，TNFαmRNA分子转录水平的RT－PCR分析及TNFα的免疫组化原位观察，探讨生长抑素和生长激素治疗作用．结果ANP的发生和发展伴有炎性递质的明显升高，与ANP和MODS的发展呈正相关．生长抑素和生长激素对抑制炎性递质的释放和TNFarnRNA过度表达有协同作用，同时亦表明肝脏在ANP中对预防宿主多器官衰竭有重要作用结论TNFαmRNA的高度表达在ANP的进展中至关重要，生长抑素和生长激素的联合治疗时防治ANP的MODS的发生和防治有重要作用.; 张群华倪泉兴蔡端张延龄姜永锋吴树强向阳段保兵张妞侯兰娣; 关键词：急性病

急性坏死性胰腺炎与多器官损伤的相关性研究被引量：24: 1997年; 急性坏死性胰腺炎与多器官损伤的相关性研究张群华吴树强蔡端姜永峰侯兰娣张延龄急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）可引起多器官功能障碍乃至多器官衰竭。本研究旨在观察ＡＮＰ时炎性介质变化与多器官损伤的相互关系，探讨生长抑素阻断细胞因子链反应，减轻多器官损伤的潜在价值...; 张群华吴树强蔡端姜永峰侯兰娣张延龄; 关键词：坏死性胰腺炎 ANP 多器官衰竭

丙谷胺阻断胃泌素促胃癌细胞增殖作用的机制研究被引量：10: 1999年; 目的探讨丙谷胺治疗胃癌的可行性。方法应用ＭＫＮ４５胃癌细胞株进行体外培养，经胃泌素及其受体拮抗剂丙谷胺作用后，观察细胞增殖率、周期分布以及细胞内ｃＡＭＰ浓度变化。结果胃泌素可明显促进ＭＫＮ４５细胞的增殖，促进细胞由Ｇ０／Ｇ１期向Ｓ、Ｇ２／Ｍ期转化，经胃泌素作用０５小时后细胞内ｃＡＭＰ浓度增加，与对照组相比Ｐ＜００１，而丙谷胺能完全阻断上述作用。结论胃泌素通过其受体介导了细胞内信号传导，促进细胞增殖和ＤＮＡ合成，丙谷胺可阻断此作用，有望成为胃泌素受体阳性胃癌患者的非细胞毒治疗药物。; 王和明倪泉兴张延龄乐竹琴张群华侯兰娣; 关键词：胃肿瘤胃泌素丙谷胺

急性坏死性胰腺炎时肺部损伤发病机制的研究被引量：18: 1998年; 目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）对肺损伤影响的作用机制。方法用３．５％牛磺胆酸经胰胆管逆行注射建立ＡＮＰ模型，观察血清炎性细胞因子和介质的变化及肺损伤的病理改变。结果ＡＮＰ可引起炎性细胞因子ＩＬ－１β、ＩＬ－６，ＴＮＦα和炎性介质ＰＬＡ２、淀粉酶升高，也可引起血中和肺组织内ＴＮＦα，ＩＬ－１β的过度表达及肺部严重受损。用生长抑素治疗后，炎性细胞因子和介质明显下降和肺组织受损减轻。结论ＡＮＰ造成肺损伤与炎性细胞因子过度释放和参与有关。; 蔡端张群华殷保兵姜永峰侯兰娣张延龄; 关键词：坏死性胰腺炎胰腺炎肺损伤

生长抑素和生长激素对急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用被引量：9: 1999年; 目的　实验性研究急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及生长激素和生长抑素的治疗作用。方法　经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸钠２．５ｍｌ／ｋｇ建立大鼠ＡＮＰ模型，测定血淀粉酶、内毒素、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ－α。观察肾病理变化和细胞超微结构改变，同时用ＲＴ－ＰＣＲ测定ＴＮＦ－ αｍＲＮＡ表达的变化，探讨生长激素和生长抑素的疗效。结果　ＡＮＰ早期体内细胞因子和炎性介质过度升高，与肾损伤程度有关。生长激素和生长抑素可以降低肾ＴＮＦ－ αｍＲＮＡ表达，减轻炎性介质的释放，以及减轻ＡＮＰ的肾组织的炎性反应。结论　生长激素和生长抑素通过降低ＡＮＰ炎性介质的过度释放，减轻ＳＩＲＳ，抑制肾组织的炎性反应，对ＡＮＰ时肾损伤有重要保护作用。; 蔡端殷保兵张群华张延龄侯兰娣; 关键词：坏死性胰腺炎生长抑素生长激素肾损伤

急性坏死性胰腺炎肾损伤的机制及早期生长抑素治疗后的影响被引量：3: 1999年; 目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期肾损伤的发病机制及早期生长抑素治疗后的改变。方法用３．５％牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射２．５ｍｌ／ｋｇ建立大鼠ＡＮＰ模型，观察生长抑素治疗（模型建立后经股静脉注射生长抑素剂量８４μｇ／ｋｇ）前后血中炎性介质和细胞因子的变化和肾病理变化。结果ＡＮＰ早期体内内毒素、淀粉酶、磷脂酶Ａ２、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＩＬ－１２升高，生长抑素治疗后明显降低，两组差别有显著性意义。生长抑素治疗同时减轻ＡＮＰ肾间质和肾小球出血水肿等病理变化。结论ＡＮＰ早期造成血中炎性介质和细胞因子过度释放是导致肾损伤的主要原因。; 殷保兵蔡端张群华张延龄侯兰娣; 关键词：坏死性胰腺炎生长抑素

生长抑素和生长激素联合治疗对急性坏死性胰腺炎转归作用的初探被引量：8: 1998年; 目的研究生长抑素和生长激素联合治疗对急性坏死性胰腺炎(ANP)的转归作用。方法经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠2.5 ml/kg 建立鼠 ANP 模型,测定血清 IL-8、IL-6、TNF-α、淀粉酶、内毒素和白蛋白。胰腺、肝、心、肺和肾病理观察及细胞超微结构观察,TNFα-mRNA 分子转录水平的 RT-PCR 分析及 TNFα的免疫组化原位观察,探讨生长抑素和生长激素治疗作用。结果ANP 的发生和发展伴有炎性介质的明显升高,与 ANP 和 MODS 的发展呈正相关。生长抑素和生长激素对抑制炎性介质的释放和 TNFα-mRNA 过度表达有协同作用,同时亦表明肝脏在 ANP 中对预防宿主多器官衰竭有重要作用。结论 TNFα-mRNA 的高度表达在 ANP 的进展中至关重要,生长抑素和生长激素的联合治疗对防治 MODS 的发生和防治有重要作用。; 张群华倪泉兴蔡端张延龄姜永锋吴树强向阳殷保兵张妞侯兰娣; 关键词：生长抑素急性坏死性胰腺炎生长激素 RNA分子转录水平 RT-PCR分析

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

侯兰娣

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

侯兰娣

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈