俞鸣
- 作品数：69 被引量：261H指数：8
- 供职机构：宁波市第一医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 牛磺酸与高脂膳对DMBA诱发大鼠乳癌影响的研究
- 牛磺酸是一种β-氨基酸,为了更好地探讨其在抑诱癌、抗肿瘤等方面的作用及其可能的机理,该课题通过建立二甲基苯蒽(DMBA)诱发的乳癌动物模型来观察牛磺酸对诱癌的影响,同时还验证高脂膳对诱癌的促进作用,并从抗氧化、免疫调节、...
- 俞鸣
- 关键词：牛磺酸抗肿瘤免疫调节脂质代谢
- 牛磺酸对诱癌影响的实验研究被引量：1
- 2001年
- 俞鸣田庆伟王永明焦振山
- 关键词：牛磺酸抗肿瘤
- 低氧诱导因子1α通过CX3CR1在胰腺癌嗜神经侵袭中作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探索低氧诱导因子1α(HIF-1α)和细胞趋化因子受体CX3CR1的相互调节在胰腺癌嗜神经侵袭方面的作用。方法:通过免疫组织化学实验,探究在胰腺癌的组织样本中HIF-1α与CX3CR1的相互作用对嗜神经侵袭的作用;用siRNA双链和过表达质粒沉默/过表达HIF-1α和CX3CR1基因,然后通过Western blot免疫印迹实验检测HIF-1α、CX3CR1表达的变化。结果:在胰腺癌组织中,HIF-1α蛋白表达水平与肿瘤直径(F=7.81,P<0.05),淋巴结转移(r=0.24,P<0.01),肿瘤的病理淋巴结转移阶段(r=0.39,P<0.05)相关;在人类胰腺癌细胞系、胰腺癌患者手术标本中,HIF-1α和CX3CR1的表达均具有相关性,并且与胰腺癌的嗜神经侵袭相关联。结论:HIF-1α和CX3CR1的相互作用可以调节胰腺癌的嗜神经侵袭。
- 贾玲玲赵天锁刘俊秀张圣杰赵潇孙军伟张欢任贺郝继辉俞鸣
- 关键词：胰腺癌嗜神经侵袭缺氧诱导因子1Α趋化因子受体
- 脑白质疏松症病情分级与血管性痴呆发生率的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨脑白质疏松症(LA)病情分级与血管性痴呆(VaD)发生率的关系。方法对104例LA患者应用Abaron-Peretz分级法分级和量表检查,比较不同分级LA患者的简易智能量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)和Hachinski缺血指数量表评分以及VD的发生率。结果随着LA分级的增高,VaD发生率有明显上升(P<0.001),MMSE评分明显下降(P<0.01),Hachinski评分逐步升高。结论LA的损伤程度与VaD发生率呈正相关,LA分级愈高,痴呆的程度愈重。
- 俞鸣
- 关键词：脑白质病脑白质疏松症病情分级血管性痴呆简易智能量表
- 核转录因子NF-κB在TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中作用的研究被引量：6
- 2006年
- 目的初步探讨核转录因子NF-κB在TRAIL诱导肝癌细胞发生凋亡过程中的作用和可能机制。方法应用流式细胞仪技术检测经TRAIL和(或)MG-132处理后,肝癌细胞SMMC-7721凋亡发生情况;采用蛋白印渍技术检测TRAIL处理后SMMC-7721细胞凋亡相关蛋白表达情况;并用ELISA法检测NF-κB活性变化。结果单独使用TRAIL后,肝癌细胞发生凋亡,其凋亡指数为15．1％;若联合应用NF-κB抑制剂-MG-132后,则凋亡指数达27．4％,明显高于前者(P<0．01);同时,两者均高于对照组(P<0．01)。SMMC-7721细胞经TRAIL处理后,抗凋亡蛋白表达增加,而促凋亡蛋白表达下降。另外,经TRAIL单独处理后,细胞的NF-κB活性(0．49±0．02)明显高于其余各组(P<0．01)。结论NF-κB在TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡过程中被激活,而NF-κB又可能通过促进抗凋亡蛋白的表达、抑制促凋亡蛋白的表达,从而抑制肿瘤细胞的凋亡。
- 俞鸣李强郝继辉史玉荣郝希山
- 关键词：NF-ΚBTRAILMG-132细胞凋亡
- VEGF、nm23在胆囊癌中的表达及与淋巴结转移相互关系的研究
- 郝继辉俞鸣焦振山史玉荣
- 该文采用免疫组化方法对正常胆囊组织和胆囊癌组织中的VEGF表达情况进行研究，结果提示VEGF极大地促进了血管形成，为胆囊癌生长提供必备条件。并且，发现VEGF的表达与淋巴结转移情况有关，进一步说明VEGF促进肿瘤血管形成...
- 关键词：
- 关键词：VEGFNM23胆囊癌淋巴结转移
- 牛磺酸保健作用的研究进展被引量：13
- 1999年
- 牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ）是一种β－氨基酸，１８２７年因首次从牛胆中分离出来而得名，在某些学者提出它应作为人的必需营养素以来，日益引起人们对其的兴趣。近年来许多研究证实，牛磺酸具有广泛的生理功能，如参与渗透调节、抗氧化、解毒和刺激糖酵解等等［１］，对维...
- 俞鸣田庆伟
- 关键词：牛磺酸保健作用抗衰老Β-氨基酸脂质代谢免疫调节
- 2型糖尿病的遗传流行病学研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨遗传因素在2型糖尿病发生中的作用及其一般遗传模式。方法对21个2型糖尿病先证者进行家系调查,应用Falconer回归法估算遗传度,Penrose’s法、LiM-antelG-art法及江三多的阈值模型理论估计2型糖尿病分离比、遗传模式等。结果2型糖尿病先证者一级亲属患病率为7.6%,高于一般人群患病率;2型糖尿病遗传度为46.8%;Penrose’s法计算同胞患病率s()/人群患病率q()为3.312,接近1q/1/2;简单分离分析结果显示,分离率P为0.131,低于0.25;阈值模型理论推算出2型糖尿病一级亲属的理论发病率为8.0%,实际发病率为7.6%。结论2型糖尿病有明显遗传倾向,但不符合单基因遗传模式,具有多基因遗传特征。
- 俞鸣焦振山巨韩芳王宝亭贾真琳张宏
- 关键词：遗传流行病学遗传度
- 金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即对照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 ng/mL)及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率:免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量。结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF一7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P<0.01)。另外,经TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein,NF-kB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-kB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-kB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。
- 赵净洁王宝亭黄国伟郝继辉孟令章俞鸣
- 关键词：金雀异黄素TRAIL细胞凋亡乳腺癌MCF-7细胞
- 碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义被引量：2
- 2005年
- 目的探讨糖尿病骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及其在糖尿病骨骼肌病变中的作用。方法选用Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组、单纯后肢缺血组、糖尿病组和糖尿病后肢缺血组。以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型。糖尿病造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,观察腓肠肌病理形态学改变,同时采用免疫组化方法检测bFGF和VEGF蛋白表达情况。结果糖尿病组骨骼肌表现为普遍性肌萎缩,肌纤维变性坏死。单纯缺血组和糖尿病组bFGF蛋白表达减弱(表达阳性率分别为53.66%和35.51%),糖尿病后肢缺血组bFGF的阳性率为25.42%,下降明显穴P<0.01雪。糖尿病缺血组VEGF表达阳性率为20.68%,低于单纯缺血组(54.04%,P<0.01)。结论高血糖和缺血引起肌肉中bFGF及VEGF等生长因子的变化可能是糖尿病骨骼肌萎缩的重要原因之一。
- 焦振山张宏王宝亭马春明赵秀兰王永明王建华俞鸣
- 关键词：肌病骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子
