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冯莉芳

作品数:11 被引量:19H指数:3
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 2篇血症
  • 2篇内毒
  • 2篇内毒素
  • 2篇酒精
  • 2篇酒精性
  • 2篇酒精性肝损伤
  • 2篇酒精性肝损伤...
  • 2篇护理
  • 2篇肝损伤
  • 2篇肝细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇底座
  • 1篇毒素血症
  • 1篇多糖
  • 1篇血清
  • 1篇血清学
  • 1篇血清学调查
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性蛋白

机构

  • 11篇武汉大学

作者

  • 11篇冯莉芳
  • 5篇张玲莉
  • 2篇雷幼蓉
  • 2篇袁婕
  • 1篇尹芳
  • 1篇涂毅
  • 1篇张海月
  • 1篇向龙奎
  • 1篇龚作炯

传媒

  • 1篇广西医学
  • 1篇实用药物与临...
  • 1篇公共卫生与预...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇西部中医药
  • 1篇广东药科大学...

年份

  • 1篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2005
  • 1篇2001
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
拮抗Toll样受体4的表达对内毒素血症小鼠肾脏损伤的保护作用被引量:1
2018年
目的观察拮抗Toll样受体4(TLR4)的表达对内毒素血症小鼠肾脏损伤的保护作用以及对细胞核因子-κB(NF-κB)p65的影响。方法采用内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肾功能衰竭模型,并应用TLR4单克隆抗体进行干预,观察TLR4单克隆抗体对内毒素血症小鼠的肾脏组织学、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平以及肾组织中TLR4及NF-κB水平的影响。结果与模型组比较,TLR4单克隆抗体能够明显改善内毒素血症小鼠肾脏组织病理学损害;降低血清中Cr、BUN、胱抑素C、IL-1β和IL-6水平(t=7.20、7.86、9.99、8.79、3.92,P均<0.05),并且降低肾组织中TLR4及NF-κB p65水平(t=20.94、11.21,P均<0.05)。结论 TLR4单克隆抗体能够保护内毒素血症小鼠肾脏组织损伤,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB信号转导通路有关。
冯莉芳王鲁文张海月龚作炯
关键词:TOLL样受体4内毒素血症胱抑素C细胞核因子-ΚB
槲皮黄酮通过抑制NLRP3炎症小体改善肝细胞损伤的作用机制被引量:3
2020年
目的:探讨槲皮黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肝细胞L02炎性损伤的改善作用及其对NLRP3炎症小体表达的影响。方法:采用体外LPS诱导L02细胞炎性损伤模型,将细胞分为正常对照组、LPS(100μg/L)诱导组、LPS+低剂量(20μg/nL)槲皮黄酮组、LPS+中剂量(50μg/mL)槲皮黄酮组、LPS+高剂量(100μg/nL)槲皮黄酮组,采用CCK8法检测细胞相对存活率,采用ELISA法检测炎性因子白细胞介素1β(int erleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fact orα,TNF-α)水平,采用Wstern Hot法检测NLRP3炎症小体及Caspase-1表达水平。结果:与LPS诱导组相比,不同浓度槲皮黄酮组中L02细胞相对存活率升高(P<0.05),细胞上清炎性因子IL-1β及TF-α水平降低(P<0.05),L02细胞中NLRP3炎症小体及Caspase-1表达降低(P<0.05),均表现出浓度依赖性。结论:槲皮黄酮可抑制人肝细胞L02炎症反应,进而改善炎症对L02细胞的增殖抑制作用,其作用机制可能与抑制MLRP3炎症小体表达有关。
冯莉芳张玲莉
关键词:肝细胞炎症
乙型肝炎病毒水平传播的血清学调查
2001年
向龙奎雷幼蓉冯莉芳
关键词:血清学调查HBV感染率肝炎患者携带者HBV标志物HBV感染者
一种多叶产钳
本实用新型提供一种多叶产钳,包括钳叶、滑杆、钳叶拉环、连杆、转轴,所述钳叶底端通过转轴与滑杆的顶端相连接,钳叶外侧通过连杆与钳叶拉环连接,钳叶拉环套在滑杆上且可沿滑杆滑动。钳叶有三片,均布在滑杆周围,滑杆上其中一片钳叶正...
冯莉芳袁婕
文献传递
一种花萼形吸脂针
一种花萼形吸脂针用以解决现有吸脂针在操作时容易造成被手术者严重的撕扯性伤口,进而造成皮下大量出血的问题,以及一些吸脂针采用了刨口、钩镰等结构容易造成较深的锐器切割伤的问题;其特征在于包括:叶片、电动转轴、微型电机、底座、...
冯莉芳袁婕
文献传递
提高护士法制观念 防范临床护理纠纷
目前,随着人们健康观念的转变和维权意识的增强,人们在医院接受诊疗、护理服务的过程中,不仅对诊疗技术富于较高的期望值,而且对医院整体服务的要求也高,并且越来越多的人法制观念在增强,他们在自身利益受到侵害时,纷纷拿起法律武器...
冯莉芳
文献传递
97例肝病患者人工肝治疗的护理及疗效
人工肝支持系统能够代替肝脏的部分功能,给病变的肝脏提供支持作用,为患者肝脏再生自然恢复争取时间,受到广泛的重视,目前临床应用最广泛的是单纯血浆置换(PE)。PE既可除去血液中的中、小分子及血浆蛋白结合的大分子毒性物质,又...
冯莉芳雷幼蓉尹芳
文献传递
槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗研究被引量:7
2017年
目的探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗效果及其作用机制。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只大鼠。用酒精+0.5ml鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,治疗组分别给予40、80、160mg/kg槲皮黄酮灌胃治疗,6周后处死大鼠,观察各组大鼠间肝脏病理变化,测定血清转氨酶(ALT)及血浆内毒素水平,采用ELISA试剂盒测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18含量,并利用Western blot法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平。结果相对正常对照组而言,组织切片检测发现模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死、伴随炎性细胞浸润,血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素含量显著升高(P均<0.05),并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平明显上升(P均<0.05);槲皮黄酮治疗后发现肝损伤大鼠肝细胞脂肪变性仍存在,但点状坏死和炎性细胞浸润消失,血液中TNF-α、IL-1、IL-18及内毒素含量明显降低(P均<0.05),并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平显著降低(P均<0.05)。结论槲皮黄酮可以缓解酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症和坏死,其作用机制与降低内毒素水平、抑制库普弗细胞活化和下调促炎细胞因子表达有关。
冯莉芳张玲莉
关键词:酒精性肝损伤内毒素细胞因子
槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制被引量:4
2019年
目的探讨槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制。方法采用不同浓度的槲皮素(0、50、100、200、400、800、1600μmol/L)干预人肝细胞(L02细胞),比较细胞相对存活率。将细胞分为正常对照组、脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量(50μmol/L)槲皮素组、脂多糖+中剂量(100μmol/L)槲皮素组、脂多糖+高剂量(200μmol/L)槲皮素组,各个浓度槲皮素组中加入相应浓度槲皮素溶液,2 h后除正常对照组外均加入0. 1μg/ml脂多糖。计算各组L02细胞的相对存活率,检测各组上清液白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及L02细胞的诱生型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶(COX-2)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3(NLRP3)蛋白相对表达水平。结果不同浓度槲皮素干预组间L02细胞的相对存活率差异无统计学意义(P> 0. 05)。脂多糖诱导组L02细胞相对存活率低于正常对照组(P <0. 05),且上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及i NOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均高于正常对照组(均P <0. 05)。脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量槲皮素组、脂多糖+中剂量槲皮素组、脂多糖+高剂量槲皮素组的细胞相对存活率依次升高(均P <0. 05)。不同浓度槲皮素干预组上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及i NOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均低于脂多糖诱导组(均P <0. 05)。结论槲皮素可改善脂多糖所致L02细胞的炎性损伤,其可能通过降低TXNIP/NLRP3通路活性发挥作用。
冯莉芳张玲莉
关键词:炎性损伤人肝细胞槲皮素炎性蛋白脂多糖
萝卜硫素对人胃癌细胞HGC27的抑制作用及其机制研究被引量:2
2019年
目的探讨萝卜硫素对人胃癌细胞HGC27的抑制作用及其可能的作用机制。方法以HGC27人胃癌细胞株为研究对象,设置萝卜硫素低、中、高剂量组(20、40、80μg/mL)和溶剂对照组,CCK8法测定细胞存活率,DCFH-DA法测定ROS活性,HPLC法测定ATP含量,Western blot测定Bax、Bcl-2及p53蛋白的表达水平。结果 HGC27细胞经过不同浓度萝卜硫素干预处理后,低、中、高剂量组的HGC27细胞相对存活率显著降低(P<0.05),随着剂量升高存活率降低越明显,而且还随着干预处理时间的延长持续降低;细胞中ROS和APT水平经药物干预后显著降低(P<0.05);免疫印迹结果发现Bax和p53蛋白表达水平随剂量升高显著增加,而Bcl-2蛋白表达水平随药物剂量升高显著降低(P<0.05)。结论萝卜硫素能够抑制人胃癌细胞HGC27的生长,其机制可能与萝卜硫素清除细胞内ROS、抑制细胞ATP生存、下调抗凋亡蛋白Bcl-2及上调促凋亡蛋白Bax和抑癌蛋白p53的表达有关。
冯莉芳涂毅张玲莉
关键词:人胃癌细胞存活率
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