刘志艳
- 作品数：17 被引量：66H指数：5
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- 相关领域：医药卫生理学文化科学更多>>
- 高压氧对实验兔脑血管前、后循环超微结构的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察高压氧(HBO)作用下及停用2d后,实验兔颈内动脉和基底动脉血管壁超微结构的变化。探讨高压氧作用下前循环收缩,后循环扩张的可能机制。方法:30只实验兔随机分为实验组、对照组和HBO+休息2d组,实验组暴露于2.2ATAHBO下60min,连续3d,对照组正常饲养,HBO+休息2d组同实验组经HBO处理3d后正常饲养2d。电镜下分别观察3组实验兔颈内动脉和基底动脉超微结构的变化。结果:实验组颈内动脉与对照组比较,其血管壁内弹力膜疏松,脂质空泡形成,内皮细胞及细胞器呈轻度变性;基底动脉实验组与对照组比较,其超微结构变化不明显。HBO+休息2d组基底动脉和颈内动脉超微结构与对照组比较,基本恢复正常。结论:HBO作用下颈内动脉和基底动脉内膜的形态学改变,提示HBO可能影响了线粒体内氧化磷酸化过程,从而出现脑组织供能不足,进而启动脑血管自动调节机制使前循环血管收缩,而供应脑干的后循环血管扩张,以提供充足的血供维持正常的物质代谢。在2.2ATAHBO作用下,对脑血管壁超微结构造成的轻度损伤是暂时的、可逆的。
- 刘志艳李玲梁成蔡宏斌张兰芳张翠杰宋兵葛朝明
- 关键词：高压氧颈内动脉基底动脉超微结构
- 红景天苷对急性脑梗塞患者SOD、MDA、MMP-2和OX-LDL的影响
- 刘沛蔡宏斌张兰芳刘志艳曾昭洋葛朝明
- 关键词：红景天苷急性脑梗塞基质金属蛋白酶-2
- 高压氧对实验兔脑血管前后循环超微结构及ET-1、eNOS的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 探讨高压氧（HBO）作用实验兔后颈内动脉和基底动脉血管壁超微结构的变化,以及对内皮素-1（ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响.方法 20只兔按数字表法随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组于0.22 MPa下暴露60 min,连续3 d;对照组正常饲养,未做任何处理.免疫组织化学染色法检测2组颈内动脉和基底动脉ET-1、eNOS的表达,电镜下观察2组颈内动脉和基底动脉超微结构的变化.结果 ET-1免疫阳性标记颗粒在颈内动脉表达较基底动脉明显增强,eNOS免疫阳性标记颗粒在基底动脉表达较颈内动脉增强.电镜下实验组颈内动脉血管壁内弹力膜疏松,脂质空泡形成,内皮细胞及细胞器呈轻度变性;基底动脉超微结构变化不明显.结论 实验兔在HBO作用下颈内动脉血管收缩因子ET-1表达增强,基底动脉血管舒张因子eNOS表达增强.超微结构的改变可能与血管收缩、血流量减少、脂质过氧化物堆积有关.
- 刘志艳李玲蔡宏斌梁成张兰芳张翠杰宋兵葛朝明
- 关键词：高压氧基底动脉内皮型一氧化氮合酶超微结构
- 高压氧对兔颈内动脉和基底动脉内皮细胞凋亡影响的实验研究
- 2015年
- 目的探讨高压氧(HBO)对兔颈内动脉和基底动脉内皮细胞Caspase-3和Bcl-2mRNA表达的影响。方法健康成年新西兰白兔24只,随机分为HBO组和对照组各12只。HBO组每日持续暴露于2.2ATA HBO下60min,连续3d;对照组正常饲养,不予任何处理。实时荧光定量PCR法检测Caspase-3、Bcl-2mRNA在2组颈内动脉和基底动脉内皮细胞的表达水平。结果 HBO可使颈内动脉内皮细胞Caspase-3mRNA表达明显下降[(0.038±0.006)vs.(1.000±0.225)],Bcl-2mRNA表达明显增高[(1.877±0.169)vs.(1.000±0.364)];使基底动脉内皮细胞Caspase-3 mRNA表达明显降低[(0.419±0.091)vs.(1.000±0.175)],Bcl-2mRNA的表达明显升高[(1.269±0.270)vs.(1.000±0.117)],差异均有统计学意义(P<0.01)。结论HBO对兔脑血管内皮细胞凋亡的发生有抑制作用,其机制可能与HBO对促凋亡基因Caspase-3的抑制和抗凋亡基因Bcl-2的促进作用有关。
- 范祯祯刘志艳蔡宏斌张翠杰张旭东张兰芳梁成葛朝明
- 关键词：高压氧颈内动脉基底动脉细胞凋亡CASPASE-3实时荧光定量PCR
- 急性缺血性卒中患者血清Ox-LDL水平与疾病严重程度及预后的相关性被引量：10
- 2016年
- 目的探讨急性缺血性卒中患者血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平与卒中严重程度及预后的相关性。方法入选141例急性缺血性卒中患者(AIS组)和30例正常人(对照组)的血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清Ox-LDL水平,并在入院第1 d进行神经功能缺损程度评分(NIHSS),第6个月进行日常生活活动能力量表评分(BI)。比较AIS组与对照组Ox-LDL水平结果,并分析AIS组患者Ox-LDL水平与入院时NIHSS评分及6个月后BI评分的相关性。结果急性缺血性卒中组血清Ox-LDL水平明显高于对照组(P<0.05),其Ox-LDL水平与第1天NIHSS评分存在显著相关性(r=0.056,P<0.05),与第6个月BI评分无明显相关性(P>0.05)。结论急性缺血性卒中患者血清OxLDL水平与临床严重程度有相关性,但与缺血性卒中预后指标的相关性不明显。
- 翟晓斌葛朝明范祯祯蔡宏斌刘志艳王浩玥
- 关键词：急性缺血性卒中氧化型低密度脂蛋白预后
- 局部亚低温对再灌注治疗时间窗的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:脑缺血再灌注期间进行局部亚低温干预,观察其对再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分为假手术组6只;大脑中动脉闭塞(MCAO)24小时组6只;常温再灌注组30只;亚低温再灌注组30只。动物均在再灌注24小时后处死,但MCAO24小时组大脑中动脉闭塞24小时后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquapor-in4,AQP4)的表达。结果:与脑梗死的近期结局MCAO24小时组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较:常温组MCAO2～3小时再灌注24小时有统计学差异(P<0.01),MCAO4～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05);亚低温组MCAO2～4小时再灌注24小时各组有统计学差异(P<0.01);MCAO5～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论:再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制Bax的表达提高Bcl-2的表达从而抑制凋亡,抑制AQP4的表达从而保护脑微循环有关。
- 梁成晏红李建雄金晶刘志艳瞿学栋石正洪
- 关键词：再灌注时间窗基因BCL-2
- 大株红景天对高原急性脑梗塞患者血清SOD、MDA、MMP-2和OX-LDL水平的影响
- 目的：观察大珠红景天治疗高原急性脑梗塞的可能机制.方法：将高原地区60例急性脑梗塞患者随机分为试验组(n=30)和对照组(n=30).试验组给予大株红景天注射液每日1次静脉滴注,对照组不滴注红景天注射液,疗程为10天,观...
- 刘沛蔡宏斌刘志艳张兰芳曾昭洋葛朝明
- 关键词：红景天急性脑梗塞氧化低密度脂蛋白基质金属蛋白酶-2
- 克-雅脑病二例被引量：1
- 2012年
- 本文报道了我院收治的2例克-雅脑病(CJD)患者,其中1例无明显进行性痴呆过程,4 d内快速进展至无动性缄默,脑电图出现周期性发放的三相波,脑脊液14-3-3蛋白检测阳性。另1例表现以认知障碍及精神症状为主,脑电图各导可见周期性、同步发放癫痫样放电。2例颅脑弥散加权成像(DWI)示大脑皮质均出现典型的彩带征。按照CJD诊断标准2例均诊断为可能型CJD。
- 刘志艳葛朝明蔡宏斌
- 关键词：脑电图磁共振成像
- 急性缺血性脑卒中患者血清Ox-LDL水平与疾病严重程度及预后的相关性
- 目的：探讨急性缺血性脑卒中患者血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平与卒中严重程度及预后的相关性。材料与方法：收集141例急性缺血性脑卒中患者和30例正常人(对照组)的血清，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血...
- 翟晓斌葛朝明范祯祯蔡宏斌刘志艳王浩明
- 关键词：急性缺血性卒中氧化型低密度脂蛋白预后
- 缺血再灌注期实施亚低温与再建血运治疗时间窗的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察缺血灌注期间实施亚低温对再建血运(再灌注)治疗时间窗的影响并探讨其机制。方法将120只雄性大鼠随机分为假手术组(n=10);大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24 h组(n=10);常温再灌注组:按缺血再灌注时间点分为MCAO 2、3、4、5、6 h,再灌注24 h,每个时相点10只;亚低温再灌注组:时相点同常温再灌注组,每个时相点10只。MCAO 24 h组大脑中动脉闭塞24 h后直接处死,其余组动物均于再灌注24 h后处死。用TTC染色观察梗死体积,对大鼠模型进行Longa评分,用干-湿质量法测定脑含水量,采用免疫组化法检测大鼠模型的AIF、Cyt C、HSP70、MMP-9、LN的表达。结果与脑梗死的近期结局MCAO 24 h组的梗死体积、Longa评分及AIF、Cyt C、HSP70、脑含水量及MMP-9、LN的表达比较:常温再灌注组MCAO 2～4 h再灌注24 h有统计学差异(P<0.01),MCAO 5～6 h再灌注24 h没有统计学差异(P>0.05);亚低温再灌注组MCAO 2～5 h再灌注24 h各组有统计学差异(P<0.01),MCAO 6 h再灌注24 h没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、Longa评分、脑含水量及MMP-9、AIF、Cyt C的表达均显著低于相应常温组,HSP70和LN的表达显著高于常温组(P<0.05,P<0.01)。结论再灌注期间实施亚低温可延长再建血运治疗时间窗,其机制可能与其能抑制半暗带细胞的凋亡和抑制MMP-9的表达从而减轻脑微循环破坏,使微循环承受再灌注能力上升有关。
- 梁成晏红施鑫鹤葛朝明蔡洪斌刘志艳
- 关键词：凋亡诱导因子细胞色素C热休克蛋白层黏连蛋白
