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刘晓云

作品数:9 被引量:30H指数:3
供职机构:中国人民解放军白求恩国际和平医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇心肌
  • 6篇心室
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  • 5篇心肌梗死
  • 5篇膜片
  • 5篇膜片钳
  • 5篇梗死
  • 4篇肌细胞
  • 3篇心肌梗死后
  • 3篇死后
  • 3篇子通道
  • 3篇细胞
  • 3篇离子通道
  • 3篇膜片钳术
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  • 2篇缺血
  • 2篇外向钾电流

机构

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作者

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  • 6篇杨丽
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  • 1篇何景良
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传媒

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  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇中国现代医药...
  • 1篇中华医学会心...

年份

  • 1篇2008
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2003
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化(英文)被引量:2
2005年
背景:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后梗死区内部和梗死周边区尚存活的心肌,往往在心律失常的发生上起关键作用。目的:研究AMI后梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)、L型钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流性钾电流(IK1)活性的变化。设计:随机对照研究。单位:白求恩国际和平医院心内科。材料:本实验于2003-01/2003-06在白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成。选择新西兰纯种大耳白兔20只,按随机抽签法分为两组:即AMI组和对照组,每组10只。方法:结扎兔冠状动脉左前降支建立AMI动物模型,采用酶解的方法分离心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录离子电流的变化。主要观察指标:AMI后24hAMI组和对照组心外膜梗死区心肌细胞INa,ICa-L,Ito和IK1的变化。结果:AMI后24h,AMI组INa电流密度峰值犤(28.48±3.53)pA/pF,n=16犦较对照组犤(45.50±5.33)pA/pF,n=12犦明显下降(t=3.026,P<0.01);AMI组ICa-L电流密度峰值犤(3.91±0.95)pA/pF,n=12犦较对照组犤(5.58±1.53)pA/pF,n=10犦明显下降(t=2.985,P<0.01);AMI组IK1电流密度峰值犤(26.93±3.48)pA/pF,n=16犦较对照组犤(34.12±4.21)pA/pF,n=10犦明显下降(t=2.706,P<0.05);两组Ito差异无显著性意义(P>0.05)。
丁超何振山崔俊玉刘晓云杨丽
关键词:离子通道膜片钳术
兔心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化(英文)被引量:1
2004年
目的探讨心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化。方法该研究采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录心肌梗死后2个月右心室心肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ito)的变化。结果心肌梗死后2个月,心肌梗死组INa电流密度峰值[(20.42±1.73)pA/pF,n=15]较对照组[(35.40±3.43)pA/pF,n=16]明显下降(P<0.05);心肌梗死组ICa-L电流密度峰值[(5.71±0.93)pA/pF,n=12]与对照组[(6.28±1.03)pA/pF,n=10]略下降,但无明显差异(P>0.05);心肌梗死组Ito电流密度(+60mV时)[(8.61±0.95)pA/pF,n=16]较对照组[(14.38±1.24)pA/pF,n=17]明显下降(P<0.05)。结论心肌梗死可引起右心室肌细胞INa和Ito的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程相对延长、复极异常,可能是导致心肌梗死后出现室性心律失常的离子机制。
丁超何振山崔俊玉杨丽刘晓云程保青
关键词:心肌梗死离子通道心室肌膜片钳
急性坏死性胰腺炎对心室肌细胞钠和钙离子电流的影响被引量:3
2004年
目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)后心室肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)活性的变化。方法采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立鼠的ANP动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察ANP后1h心肌细胞INa、ICa-L的变化。结果INa和ICa-L电流-电压关系曲线在ANP组较对照组明显上移。ANP组INa电流密度峰值(-30mV)为(1245±226)pA/pF(n=16),明显低于假手术组(2532±331)pA/pF(n=14),P<001;ANP组ICa-L电流密度峰值(+10mV)为(363±065)pA/pF(n=16),显著低于假手术组(546±103)pA/pF(n=12),P<001。结论ANP可导致心室肌细胞INa和ICa-L下降,引起心肌传导速度下降和动作电位时程缩短,可能是导致ANP后出现心律失常的原因。
丁超胡丽叶齐书英杨丽石巧刘晓云崔俊玉何振山
关键词:胰腺炎急性坏死性钠通道钙通道
缺血再灌注对大鼠心室肌细胞钠离子电流的影响被引量:5
2005年
目的探讨大鼠心室肌细胞的分离方法以及缺血再灌注后钠通道电流的异常变化。方法实验于2003-08/2004-06在白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成。选择健康成年一级W istar大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组、缺血10m in再灌组和缺血30m in再灌组,每组10只。采用Langendorff灌流装置,经主动脉根部逆行灌流K-H液使离体大鼠心脏复跳,继以4℃St.Thomas液于主动脉根部逆行灌注,使心脏分别停跳10m in,30m in,再以K-H液复灌使心脏复跳稳定,建立模拟心脏外科体外循环缺血再灌注动物模型。采用酶解技术分离大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,观察记录心室肌细胞钠通道电流的变化。结果纳入30只大鼠,各组以获得离子电流的实际细胞数作为统计学样本量[正常对照组(n=12),缺血10m in再灌组(n=10),缺血30m in再灌组(n=10)]。①心肌细胞存活率及形态存活率约70%~80%。细胞形态呈长杆状、横纹清晰、膜良好。②缺血再灌注后心室肌细胞钠通道电流密度变化缺血10m in再灌组的钠通道电流密度峰值(-20m V)显著低于正常对照组[(6.51±1.06),(13.55±2.33)pA/pF(t=3.126,P<0.01)];缺血30m in再灌组的钠通道电流密度峰值显著高于对照组[(41.27±4.43)pA/pF(t=5.437,P<0.01)]。结论在模拟心脏外科体外循环缺血再灌注环境下可分离出高存活率的心室肌细胞,具有很好的电生理活性。钠通道电流于缺血/再灌注不同时间的异常变化,可导致钙超载,产生再灌注损伤。
刘晓云丁超张霞
关键词:心肌再灌注损伤心肌缺血离子通道膜片钳术
兔心肌梗死1周及2月后心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化被引量:15
2004年
目的 :研究心肌梗死后心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法复制心肌梗死动物模型 ,酶解法分离单个心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 1周及 2月心外膜梗死区及非梗死区心室肌细胞Ito的变化。结果 :①非梗死区 2月组心肌细胞膜电容明显大于对照组 ,P <0 0 5。②梗死区Ito电流密度 (+6 0mV时 )的对比显示 :对照组为 (17 4± 5 2 )pA/pF(n =16 ) ,梗死区 1周组为 (7 5± 2 4 )pA/pF(n =12 ) ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。梗死区 2月组为 (10 6± 4 1)pA/pF(n =18) ,明显低于对照组 (P <0 0 1) ,但高于梗死区 1周组 (P <0 0 5 )。③非梗死区 2月组Ito电流密度为 (13 2± 4 1)pA/pF(n =2 3) ,明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,但高于梗死区 2月组 (P <0 0 5 )。结论 :心肌梗死可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,而且不同区域之间 (梗死区及远离梗死区 )也存在电生理的异质性 ,可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。心肌梗死后
丁超何振山崔俊玉杨丽石巧胡丽叶齐书英刘晓云
关键词:心肌梗死瞬间外向钾电流心肌膜片钳术
伊布利特对兔心房肌细胞快钠电流活性的影响被引量:4
2008年
目的探讨伊布利特对兔心房肌细胞快钠通道电流(I_Na)的影响。方法30只兔随机分为正常对照组(Con,10只),伊布利特10^(-6)moL/L度组(10^(-6),10只),伊布利特10^(-5)mol/L浓度组(10^(-5),10只)。用膜片钳技术研究伊布利特对兔心房肌细胞I_(Na)的改变。结果10^(-6)与10^(-5)组I_(Na)峰值电流密度均降低且呈浓度依赖型;10^(-6)与10^(-5)组的I_Na电压依赖性稳态失活曲线与正常对照组相比,失活曲线明显左移,以10^(-5)左移最明显。10^(-6)与10^(-5)组I_(Na)再恢复明显减慢,再恢复时程延长,与对照组比较有显著性差异;10^(-6)与10^(-5)组之间比较有明显差异(P<0.05)。结论伊布利特干预后心房细胞I_(Na)电流活性降低,I_(Na)电流-电压曲线(I-V曲线)上移。I_(Na)电压依赖性稳态失活曲线左移,I_(Na)失活后再恢复时间延长。
姚浩洁何振山齐书英刘晓云王洁
关键词:伊布利特心房肌细胞膜片钳
兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化
目的旨在研究急性心肌梗死(AMI)后梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)、L型钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流性钾电流(IK1)活性的变化,探讨AMI发生心律失常的离子机制。方法采用结扎兔冠状动...
丁超何振山崔俊玉刘晓云杨丽
文献传递
胺碘酮对心肌梗死患者QT离散度的影响被引量:1
2005年
目的探讨胺碘酮对心肌梗死患者QT离散度的影响,评价其对心肌梗死后发生心律失常猝死的预防作用。方法观察31例心肌梗死并发室性心律失常患者服用胺碘酮前后心律失常和校正的QT离散度(QTcd)的变化。结果服用胺碘酮4周后,严重室性心律失常患者(Ⅲ级以上者)比例与治疗前相比,显著下降(P<0.05)。QTcd由治疗前的(56.5±9.2)ms下降至(38.4±7.4)ms,具有显著性差异(P<0.01)。结论胺碘酮可显著降低心肌梗死患者的QTcd以及严重室性心律失常和心源性猝死的发生率,可望成为心肌梗死合并心律失常患者的首选药物。
丁超何振山李寿霖何景良刘晓云李洁
关键词:心肌梗死胺碘酮心律失常QT离散度
兔心室肌三层细胞模拟缺血后瞬间外向钾电流失活曲线的研究
2003年
目的 研究心室肌内膜层(endo)、中层(M)、外膜层(epi)细胞复极Ⅰ期瞬间外向钾电流在缺血后失活曲线的变化。方法 应用膜片钳全细胞记录方法,定量观察缺血前及缺血后Ⅰ10活性的变化,分析比较3层细胞缺血后Ⅰ10的不同变化。结果 缺血30分钟后epi及endo的半数失活电压(V1/2deactive)有明显差异(P<0.05),缺血后外膜层细胞的失活曲线右移,Ⅰ10失活变的缓慢,V1/2deactive与缺血前比较有明显增大(P<0.05)。结论 Ⅰ10在3层细胞的分布不同决定了Ⅰ10在3层细胞的变化不同,可引起跨室壁复极离散度增大,容易引起2相折返,诱发室性心律失常。
杨丽何振山崔俊玉齐书英胡丽叶刘晓云张铁军
关键词:钾电流心律失常
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