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TGF-β1诱导人前列腺癌PC3细胞上皮间叶化的研究: 2013年; 上皮细胞间叶化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤侵袭转移密切相关,转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂。该研究旨在探讨TGF-β1对人前列腺癌PC3细胞EMT发生的诱导作用。经TGF-β1处理的PC3细胞,在相差倒置显微镜下观察到细胞形态由上皮型向间叶型转化;细胞划痕和Transwell实验检测细胞的迁移能力较对照组显著增强;Real-time PCR、Western blot和细胞免疫荧光验证TGF-β1能上调间叶型标记蛋白的表达及下调上皮型标志蛋白的表达。进一步发现,TGF-β1对转录因子Snail的表达没有明显的影响,但是能促进Snail的入核,干扰Snail能逆转TGF-β1对PC3细胞EMT发生的诱导作用。该研究表明,TGF-β1能够介导Snail的入核而激活Snail,促进前列腺癌PC3细胞的发生。; 陈丹扬刘浩王昊王险峰杜军; 关键词：TGF-Β1 SNAIL 前列腺癌

姜黄素对肝细胞生长因子诱导的前列腺癌细胞上皮细胞间质化的逆转作用被引量：11: 2013年; 目的:探讨姜黄素对肝细胞生长因子诱导前列腺癌DU145细胞上皮细胞间质化的影响及可能机制。方法:将DU145细胞分为3组:正常对照组、HGF组、HGF联合姜黄素组。分组干预48小时后,显微镜观察细胞形态变化,划痕试验及Transwell试验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot检测上皮细胞表面标志E-Cadherin和间质细胞表面标志Vimentin的变化,以及HGF/c-Met信号通路分子的表达情况。Real time RT-PCR检测c-Met mRNA的表达变化。结果:分组处理48h,HGF处理组细胞较正常对照组细胞迁移能力显著增强,HGF联合姜黄素处理组细胞迁移能力与HGF处理组相比明显下降;Western blot结果发现,相对于正常对照组,HGF处理组E-cadherin表达水平下降而Vimentin表达水平上升,而姜黄素能明显逆转HGF诱导的EMT相关蛋白表达的改变。进一步研究发现姜黄素能显著下调c-Met mRNA和蛋白水平,进而抑制HGF/c-Met信号下游p-AKT和p-ERK信号以及Snail的表达。结论:姜黄素可逆转HGF诱导的前列腺癌细胞DU145迁移能力,可能与其抑制c-Met的表达和上皮细胞间质化有关。; 胡惠军陈新来潘勇权邹伟文周文泉古彩红刘浩; 关键词：前列腺癌姜黄素肝细胞生长因子

姜黄素衍生物T63提高MCF-7/DOX细胞株对多柔比星敏感性的研究被引量：3: 2013年; 目的:以人乳腺癌细胞MCF-7和耐多柔比星(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX为研究对象,观察新型多芳烯姜黄素衍生物T63对这两株细胞系的影响,探讨T63能否逆转MCF-7/DOX细胞对多柔比星(DOX)的耐药性。方法:用MTT法检测T63的细胞毒性,同时检测T63对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响。用流式细胞术PI单染法分析T63或T63联合DOX对细胞周期的影响,观察细胞凋亡情况。用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达。用Real-time PCR法检测相关基因的转录情况。结果:T63能够有效抑制MCF-7和MCF-7/DOX的增殖,且药效强于姜黄素,而T63对MCF-7和MCF-7/DOX的抑制增殖的效应差异不大。使用非细胞毒性剂量(0.75μmol/L)的T63能有效提高MCF-7/DOX对多柔比星的敏感性。PI单染法显示单独使用T63或者非细胞毒性剂量T63与多柔比星联合使用均能促进细胞凋亡。Western blot结果显示T63能够上调p53、p21、p27、Bim、Bax的表达,下调Bcl-2的表达。Real-time PCR结果表明T63对p53无显著影响。结论:T63可通过促进细胞凋亡的方式逆转MCF-7/DOX对多柔比星的耐药性,从而提示其可能具有临床应用价值,其具体分子机制有待进一步研究。; 王珊刘浩陈丹扬王红胜卜宪章杜军; 关键词：姜黄素 T63 MCF-7

双酚A诱导人乳腺癌MCF-7细胞上皮间质化的研究被引量：7: 2015年; 双酚A(BPA)是一类典型的环境雌激素,能干扰机体正常内分泌系统.作为一种激素相关疾病,乳腺癌的发生发展与BPA暴露的关系已引起人们的关注.本研究旨在探讨BPA对人乳腺癌MCF-7细胞上皮细胞间质化(EMT)的诱导作用.经BPA处理的MCF-7细胞,采用MTT试验检测BPA对细胞活力的影响,Transwell试验检测BPA对细胞迁移能力的影响,Real-time RT-PCR、Western Blot检测BPA对上皮型蛋白标志物E-cadherin、间质型蛋白标志物Vimentin及EMT相关转录因子Snail表达的影响.结果发现,低浓度BPA能够促进MCF-7细胞的增殖,显著增强细胞的迁移能力.BPA处理能抑制E-cadherin的表达,促进Vimentin及Snail的表达.研究结果提示,BPA处理可能通过促进Snail的表达而调控EMT相关蛋白标志物的表达,进而增强乳腺癌MCF-7细胞的迁移能力.; 柳燕贞曾国驱葛李晨刘浩杜军王红胜; 关键词：BPA 乳腺癌 EMT SNAIL

基于天然分子片段的结构改造:多靶标4-芳烯姜黄素类活性分子的发现及其抗肿瘤作用: ＜正＞多向药理学认为,复杂疾病的产生,是与之有关的信号调控网络中多种因素共同作用的结果。正常细胞内部的不同的信号转导途径形成的网络性调节,维持了细胞的生存-死亡平衡,多数肿瘤的产生被认为是因细胞内信号转导异常而引起凋亡逃...; 卜宪章邵伟艳仇旭左应林周斌华刘浩杜军; 文献传递

吲哚胺加双氧酶的表达调控THP-1巨噬细胞的极化被引量：5: 2014年; 目的研究吲哚胺加双氧酶(IDO)对巨噬细胞表型转化的影响。方法以10 ng/mL佛波酯诱导THP-1人单核细胞,建立分化的巨噬细胞模型,分别以100 U/mL IFN-γ和100 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化的THP-1细胞,获得M1型和M2型巨噬细胞,利用实时定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞术和Western blot法检测巨噬细胞HLA-DR、CC型趋化因子受体7(CCR7)、IL-12p35、IL-10、CXCR4和IDO的表达变化。采用细胞转染实验对分化的THP-1细胞进行IDO的过表达和针对IDO基因的siRNA干扰实验,检测其IL-12p35、CCR7、IL-10和CXCR4的表达变化。结果 IFN-γ可诱导THP-1细胞向M1型发生转化并上调IDO的表达。而在巨噬细胞内过表达IDO促进THP-1向M2型极化,沉默细胞内的IDO基因则导致THP-1细胞极化为M1型。结论 IDO表达可调控巨噬细胞极化。; 王险峰王昊张帆刘浩杜军; 关键词：IFN-Γ 免疫耐受

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刘浩