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刘艳波: 作品数：112 被引量：293H指数：8; 供职机构：北华大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目吉林省教育厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>

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敦化雁鸣湖镇森林康养区森林挥发物变化规律及康养缓解2型糖尿病患者应激反应被引量：5: 2021年; 明确敦化雁鸣湖镇不同森林康养区7月份森林挥发物变化规律及康养对2型糖尿病患者血清应激激素的影响,分析相关机理.采用吸附剂富集的方法,在雁鸣湖镇室外温泉区、人工落叶松林区、白桦林区和阔叶混交林区收集森林挥发物.随机招募26名志愿者,在雁鸣湖镇进行为期3周的森林康养,通过调查问卷法判定康养对心境相关指标的影响;液相色谱-质谱法检测血清中肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和皮质醇含量,开展相关分析.结果显示:敦化雁鸣湖镇森林康养区室外温泉区共鉴定出87种森林挥发物,人工落叶松林区88种,白桦林区65种,阔叶混交林区50种;挥发物分为14类,分别为芳香类、酯类、醇类、酮类、烷烃类、含N类、烯烃类、含S类、醛类、醚类、羧酸类、含O杂环类及其他类.不同区域森林挥发物种类和相对含量不同,4个区域森林挥发物的总体日变化趋势是上午种类多,之后逐渐减少.通过调查问卷可知:在雁鸣湖镇进行为期3周的森林康养活动,可提高糖尿病患者及健康志愿者睡眠质量;降低健康志愿者的心理应激反应,对2型糖尿病患者的心理应激反应也具有缓解效应.与健康志愿者比较,森林康养显著降低了2型糖尿病患者血清中儿茶酚胺及皮质醇水平(P<0.05).可见,森林康养可调节相关心境指数,降低糖尿病患者的应激反应及血清相关应激激素水平.; 刘艳波李燕王焕琦安丽萍王洪俊孙昕昳范春楠王亚超彭雅楠修淑秋杜培革; 关键词：挥发物应激反应儿茶酚胺

邻苯二甲酸酐对工人健康危害的探讨: 1999年; 目的：探讨邻苯二甲酸酐对工人健康的影响。方法：对观察组１０５人和对照组５４人进行临床体检，实验室检查和肺功能测定。结果：测定浓度为０．１１－０．７６ｍｇ／ｍ＾３，临床出现刺激性症状及相关体征，ＩｇＧ水平及用力肺活量与对照组比较有显著差异。结论：ＰＡ对皮肤，粘膜有刺激作用，对呼吸功能和免疫系统有影响。; 柴秀芳王雪艳李春明董晓雪解风鸣王越刘艳波; 关键词：邻苯二甲酸酐免疫指标肺功能

一种差动控制太阳能供热系统: 本实用新型公开了一种差动控制太阳能供热系统，包括集热回路、采暖回路、差动控制单元，所述集热回路包括集热器、贮存器、集热器热交换器、过滤器、循环泵、排气阀等部件；所述采暖回路包括蓄热水箱、辅助热源、电动阀、散热器等部件；差...; 毕馨文师晓丹刘艳波; 文献传递

IL-1、IL-2家族与胃癌关系的研究进展: 2023年; 白细胞介素(Interleukin,IL)作为炎症、肿瘤微环境的主要作用因子已成为近年来的研究热点,但其免疫作用机制还在不断地进行探索,需进一步明确。胃癌是全球范围内癌症导致死亡的主要疾病之一,有研究显示其病因与慢性炎症、Hp感染等因素有关,相关机制有待研究明确。本综述从白细胞介素方面进行阐述其与胃癌的发生、发展及治疗的研究进展,为后续深入研究白介素与胃癌作用机制提供一些新思路。; 杨丽娟赵腾王振江曲萌宋宇刘艳波; 关键词：胃癌

Survivin-siRNA真核重组质粒的构建和鉴定及其对前列腺癌DU145细胞的影响被引量：2: 2010年; 目的应用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对凋亡抑制因子survivin的siRNA,并检测其对DU145细胞株内源性survivin基因和蛋白表达的影响。方法构建重组质粒shRNA-sur1和-sur2并分别转染DU145细胞株,通过半定量RT-PCR和Western印迹检测survivinmRNA转录水平和蛋白表达的变化。结果成功构建针对survivin干扰的两种真核表达质粒;两种重组质粒shRNA-sur1和-sur2均能明显抑制内源性survivin基因表达,其抑制率分别为72%±8%和77%±5%;两种质粒均能明显抑制survivin蛋白的表达,其抑制率分别为75%±8%和80%±6%。结论重组质粒shRNA-sur1和-sur2均可明显抑制DU145细胞内源survivin蛋白表达和mRNA转录,为survivin介导的肿瘤基因沉默提供良好的基础。; 刘艳波葛贺卢丽莉赵雪俭; 关键词：SIRNA SURVIVIN基因

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠下调HMGB1表达及降低RAGEs作用被引量：10: 2017年; 目的:探讨川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值高于16.67 mmol/L的大鼠随机分成4个组,即模型组,二甲双胍阳性组(250 mg/kg),川芎嗪低(80 mg/kg)、高剂量组(160 mg/kg),连续给予相应试药8周。其中正常组和模型组的大鼠均给予同等量蒸馏水灌胃。实验结束时,测定大鼠血糖、尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end-products,RAGEs)含量;免疫组化法测定大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)蛋白表达,光镜下观察肾脏病理学变化。结果:与模型组比较,二甲双胍和高、低剂量川芎嗪给药8周后,均能明显降低大鼠动态空腹血糖(P<0.01),动态尿蛋白总排出量显著降低(P<0.05或P<0.01);二甲双胍及高剂量川芎嗪均能明显降低大鼠肌酐,尿素氮及RAGEs含量(P<0.05或P<0.01);二甲双胍组和高剂量川芎嗪组HMGB1蛋白表达明显低于模型组(P<0.05);肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠早期肾病具有保护作用,其机制可能与下调HMGB1表达作用及降低RAGEs作用有关。; 傅永锦夏雪怡张小牧刘艳波潘竞锵吕俊华; 关键词：川芎嗪糖尿病肾病高迁移率族蛋白B1 糖基化终末产物受体

大鼠急性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性变化的实验研究被引量：4: 2005年; 目的探讨一氧化氮和一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制。方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清及脑组织NO含量和NOS活性的变化。结果脑缺血45min再灌注2h后血清及脑组织中NO含量及NOS活性增加,再灌注8h达高峰。结论NO及NOS在急性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用。; 葛贺孙红刘艳波; 关键词：急性脑缺血再灌注一氧化氮一氧化氮合酶

智慧型医学机能学实验室的构建探索: 2022年; 随着5G技术的出现及推广,先进的信息技术不断地融入到生活中的各行各业。在现代科技的发展也为高等教育教学改革提供了广阔的空间。高等教育数字化,智慧化势在必行。基于信息化技术的智慧化教学是高等教育数字化建设的重要内容,各高校将信息技术与传统教学融合,形成新的教学模式,创新教育理念。国家积极推行建设智慧校园,智慧型实验室是其重要的组成部分。智慧型实验室将为促进高等教育改革创新和提高教学质量提供新的方法和手段,也是教学改革的方向。; 杨丽娟曲萌王振江刁书腾刘艳波; 关键词：医学机能学高等教育改革

急性心力衰竭家兔模型复制及治疗效果被引量：2: 2014年; 目的复制急性心力衰竭(AHF)家兔模型并进行实验性治疗。方法通过耳缘静脉注射38℃液体石蜡并联合大剂量输注生理盐水复制家兔AHF模型,监测血压、心率、心电及肺听诊等指标变化判断造模是否成功,然后进行强心、利尿、改善微循环等综合性治疗。不同组在预定时间处死,观察肺大体形态结构改变,称量肺重,并计算肺系数。结果模型组与正常组比较心率加快、血压降低明显,肺听诊出现明显湿啰音,心电图Ⅱ导联ST段(如果心肌缺血ST段下降,如果心肌梗死ST段弓背抬高)异常明显。治疗组与模型组比较心率降低,肺湿啰音明显减轻,血压逐渐恢复正常,心电图Ⅱ导联ST段趋于正常;动物处死后肺重、肺系数明显降低(P<0.05)。结论耳缘静脉注射液体石蜡合并大剂量输注生理盐水可成功复制心衰动物模型,为综合性实验及设计性实验的开展奠定了良好基础。; 杨丽娟李冰陈立松刘艳波; 关键词：前负荷后负荷

miR-423-5p调控PDCD5表达增强神经胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性被引量：1: 2020年; 目的:探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death protein 5,PDCD5)增强胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的耐药性。方法:收集2017年1月至2018年12月北华大学附属医院神经外科手术切除的20例脑神经胶质瘤患者的瘤及瘤旁组织标本,以及胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44和人脑小胶质细胞株HMC-3,用qPCR法检测胶质瘤组织及细胞系中miR-423-5p和PDCD5的表达水平。用合成的miR-423-5p mimics和miR-NC分别转染U251和U87细胞,同时用不同浓度(50、100、150和200μmol/L)的TMZ处理细胞,检测转染细胞对TMZ的耐药性,用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力,用Western blotting检测U251、U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和PDCD5蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与PDCD5的靶向关系。结果:miR-423-5p在脑神经胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达(均P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增强(均P<0.01),对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p可与PDCD53'UTR结合,抑制PDCD5的表达。结论:miR-423-5p高表达增强胶质瘤细胞对TMZ的耐药能力,其可作为临床胶质瘤治疗的潜在新靶点。; 王雷沈维高刘艳波; 关键词：脑神经胶质瘤 U251细胞 U87细胞肿瘤耐药

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