卜雪芹
- 作品数：14 被引量：53H指数：4
- 供职机构：解放军第251医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 双冠状动脉瘘共同开口于右心室流出道及肺动脉1例
- 2008年
- 李学永王珍卜雪芹田福利
- 关键词：冠状动脉瘘心脏外科手术肺动脉
- 心力衰竭三腔起搏器植入患者焦虑抑郁的药物和心理干预治疗临床研究被引量：8
- 2015年
- 目的探讨心力衰竭(心衰)三腔起搏治疗即心脏再同步化起搏治疗(CRT)后焦虑抑郁情绪及心理、药物干预对其的影响。方法 40例行心脏再同步化起搏心衰患者术后发生焦虑抑郁情绪[用汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA和HAMD),测评焦虑抑郁情绪的程度],将患者随机分为观察组和对照组各20例,6个月时评定焦虑抑郁情绪程度及猝死、心绞痛、心肌梗死、室性心动过速发生率、6 min步行距离、左心室射血分数、左室舒张末径,比较两组统计学差异。结果观察组6 min步行试验距离(540±13.2)m,左心室射血分数(45.31±3.45)%,左室舒张末径(50.2±6.42)mm,显著远(高、短)于对照组的(380±18.5)m、(39.25±4.25)%、(59.3±7.12)mm。观察组猝死、心绞痛、心肌梗死、室性心动过速发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组焦虑、抑郁改善情况非常显著,低于对照组(P<0.01)。结论药物联合心理干预治疗心脏再同步治疗心衰患者焦虑抑郁情绪症效果优于常规治疗。
- 田福利鲁传冬李学永张二箭张宾卜雪芹顾晓丽张艳萍
- 关键词：焦虑抑郁心理干预药物心力衰竭
- 糖尿病大鼠心肌硫氧还蛋白系统变化及其对I_(to)钾通道的影响被引量：1
- 2013年
- 目的硏究糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞硫氧还蛋白()系统变化及其对瞬时外向钾电流(to)的影响。方法 45只SD大鼠分为DM组和对照组,DM组采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模,2组大鼠行超声心动图(UCG)和心电图(ECG)检测左室舒张末期直径(LVEDD)和收缩末期直径(LVESD),短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)及心率(HR)、QRS时限和校正QT(QTc)间期。取左室心肌组织样本,用紫外分光光度计测量Trx、谷氧还蛋白(Grx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、谷胱甘肽还原酶(GR),用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸法测定左心室心肌自由巯基(P-SH)含量。用全细胞膜片钳方法记录大鼠心室肌Ito,用胰岛素(Ins)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,并用TrxR抑制剂金诺芬(AF)和13-顺式视黄酸(RA)对DM+Ins组大鼠心肌细胞进行处理,观察Ins孵育、TrxR抑制剂处理前后Ito变化。结果 DM组HR、LVFS、LVEF、TrxR和GR低于对照组,LVEDD、LVESD、QRS时限、QTc间期、Trx、Grx和P-SH水平高于对照组;当刺激电压≥0mV时,DM+Ins组Ito密度均高于DM组;DM+Ins组Ito密度还高于Ins+RA组和Ins+AF组(均P<0.05)。结论 DM大鼠左室心肌细胞Trx系统功能下降,是导致心室功能降低和心律失常发生的电生理基础,而Ins能够逆转DM大鼠心肌细胞Ito下降。
- 李学永田福利郑明奇刘刚曾伟卜雪芹孙毅孙贺建
- 关键词：钾通道糖尿病
- 主动脉夹层误诊为急性冠脉综合征1例被引量：4
- 2015年
- 1临床资料
患者男性，42岁，主因“持续性胸痛2 h”入院。患者于2012年11月3日凌晨近1点如厕大便后突然出现胸痛及一过性左下肢麻木不适，主要位于胸骨体上段或中段可波及心前区，疼痛程度剧烈，呈压榨性，发作时伴后背部放散，无晕厥、抽搐，无发热、腹痛及大小便失禁，经休息疼痛持续不缓解，到急诊科就诊，心电图示：窦性心动过缓，V1~V3导联ST段抬高约0.1~0.3 mV，与T波升支形成单向曲线，V1、V2导联T波双向，Ⅰ、aVL、V3~V6导联T波倒置，化验肌钙蛋白阴性，心肌酶谱大致正常，于凌晨3点以“急性心肌梗死”收住。既往高血压病史8年，自服降压药物，血压控制不佳，血压＞150/110 mmHg （1 mmHg=0.133kPa）。入院查体：体温36.8℃，脉搏55次/分，呼吸20次/分，血压90/50 mmHg。颈静脉无怒张，双肺未见异常。心前区无隆起，心界无扩大，心率55次/分，律齐，心音较低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹软，上腹部压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音存在。双下肢无水肿，神经系统未见异常。复查心电图示：窦性心律，V1~V3导联ST段抬高约0.1~0.3 mV，V1、V2导联T波双向，Ⅰ、aVL、V3~V6导联T波倒置（图1）。初步诊断为：①急性冠脉综合征；②高血压3级（极高危）；③主动脉夹层动脉瘤形成？患者病情危重，发病时间较短，持续胸痛无缓解，心电图示心肌缺血明显，ST段轻度抬高，血压偏低，心率在41~60次/分间波动，考虑为急性冠脉综合征。但因其既往有高血压病史、血压控制欠佳，且发病时伴一过性左下肢麻木不适，不除外主动脉夹层。患者持续胸痛不能缓解，生命体征欠平稳，不宜行增强CT或其它检查，选择抗血小板、扩张血管、改善血循环、镇静及对症治疗，并密切观察患者病情变化及心电图动态改变。11月3
- 卜雪芹田福利
- 关键词：主动脉夹层动脉瘤急性冠脉综合征AVL导联血压控制不佳ST段抬高心电图示
- 平山病一例并文献复习被引量：1
- 2011年
- 平山病又称青年上肢远端肌肉萎缩症,是一种良性自限性下运动神经元病[1-2],首先由日本学者平山惠造于1959年报道。平山病较为罕见,日本及印度报道较多,常为散发,意大利、中国、德国、比利时等国家亦有少数报道。平山病多在青少年起病,98%发生在15～30岁,男性多于女性[3]。我院收治平山病1例,现报告如下。
- 卜雪芹王珍
- 关键词：平山病运动神经元病
- 硫氧还蛋白系统对糖尿病大鼠心肌I_(to)钾电流的影响被引量：2
- 2013年
- 目的：研究硫氧还蛋白（Trx）系统对糖尿病（DM）大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法采用链脲菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型作为DM组（n=25），未经STZ诱导的大鼠作为对照组（n=20），应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌Ito电流；用分光光度计测量氧化还原活性分子含量；采用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸（DTNB）法评估蛋白质巯基的氧化程度；应用胰岛素对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育，观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸对经胰岛素孵育的大鼠心肌细胞进行处理，观察处理前后心肌细胞Ito的变化。结果 DM组存活22只，对照组存活20只。与对照组相比，DM组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、谷胱甘肽还原酶（GR）明显降低[TrxR：（70.3±4.9）mU/mgvs.（147.9±18.2）mU/mg；GR：（34.4±2.4）mU/mg vs.（53.1±1.9）mU/mg，P＜0.05]，而硫氧还蛋白（Trx）、谷氧还蛋白（Grx）明显升高[Trx：（15.6±1.8）mU/mgvs.（9.2±1.9）mU/mg；Grx：（36.5±6.1）mU/mgvs.（14.7±1.0）mU/mg，P＜0.05]；同时，DM组大鼠左心室心肌自由巯基（P-SH）水平较对照组明显减少[（6.1±0.3）nmol/mgvs.（10.2±0.8）nmol/mg，P＜0.05]；DM组大鼠心肌细胞Ito密度较对照组显著降低[（16.8±2.4）pApFvs.（30.6±2.8）pApF，P＜0.05]；但胰岛素处理（4～5）h后Ito密度显著增加（31.2±2.1pApF，P＜0.05）；TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸均可以显著降低用胰岛素处理的DM大鼠心肌细胞Ito密度（P＜0.05）。结论DM大鼠心肌Trx系统功能下降，可造成心肌细胞Ito密度显著下降。
- 李学永曾伟刘刚郑明奇田福利孙毅卜雪芹孙贺建
- 关键词：心肌细胞糖尿病膜片钳
- 合并焦虑抑郁急性冠脉综合征患者的心理干预研究被引量：18
- 2013年
- 目的探讨心理干预对急性冠脉综合征(ACS)伴有焦虑、抑郁症状患者的临床疗效。方法选择ACS伴有焦虑、抑郁症状的患者148例,随机分为对照组(n=74)和干预组(n=74),所有病例均给予规范的心血管药物治疗(包括抗血小板、抗凝、血管紧张素酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯、他汀类药物),干预组在此基础上加用心理干预治疗(即采用"双心疗法"),包括药物治疗(氟哌噻吨美利曲辛)和认知治疗、行为干预、生物反馈放松治疗。观察3个月后两组ACS症状的改善情况以及不良反应。结果干预组ACS症状改善率高于对照组(94.59%vs.78.38%,P<0.05);两组用药期间均未见药物不良反应,无意外死亡病例。结论常规治疗联合心理干预对合并有焦虑、抑郁症状的ACS患者更有效,且安全性良好。
- 李学永孙毅田福利王立全曾伟卜雪芹孙贺建
- 关键词：急性冠脉综合症焦虑抑郁心理干预
- 马凡综合征1例
- 2012年
- 患者男性，27岁，因“胸憋、气短、腹胀、纳差、尿少10天”入院。入院A体示：心率88次／分，呼吸20次／分，m斥95／50mmHg（1mmHg=O．133kh）。、F卧位，口唇紫绀，四肢修长．蜘蛛指（图1）；颈静脉怒张，
- 卜雪芹李学永田福利
- 关键词：马凡综合征颈静脉怒张入院
- c-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌钾通道重构的氧化还原调控机制
- 2018年
- 目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用及机制。方法将45只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(n=20,采用普通饮食饲养)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(I_(to))密度;使用非放射性JNK激酶分析元件进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10μmol/L)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞I_(to)密度的变化。采用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞I_(to)密度的变化。使用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果采用UVP生物成像系统进行分析。结果与对照组比较,DM组心肌JNK活性明显升高超过1倍,而I_(to)密度(对照组:30.2±3.3pA/pF,n=16;DM组:15.3±2.1pA/pF,n=17)则明显降低(P<0.05)。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125处理4h后,I_(to)密度可恢复至对照组水平(DM+SP600125组:32.3±3.7pA/pF,n=18;对照组:30.2±3.3pA/pF,n=16;P<0.05);且对照组经SP600125处理后的最大I_(to)密度(对照+SP600125组:31.6±3.4pA/pF,n=18)和未经处理的对照组比较差异无统计学意义。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10μmol/L)处理后,I_(to)密度也明显增加,而对照组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂金诺芬明显抑制了SP600125对DM大鼠心肌I_(to)的增大作用(DM+SP600125+AF:15.7±3.3pA/pF,n=15),而对对照组I_(to)无明显影响。JNK抑制剂SP600125处理后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量明显增加,尽管未完全恢复到对照组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌中观察到的I_(to)改变一致。而JNK抑制并未明显改变对照组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论 DM大鼠心肌钾通道重构对氧化还原敏感,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进I_(to)重构。在DM心肌中,JNK活性明显增高
- 李学永孙毅郑明奇石克威曾伟卜雪芹孙贺建胡占军刘刚
- 关键词：糖尿病钾通道膜片钳C-JUN氨基末端激酶
- 右冠状动脉开口于左冠状动脉窦内1例
- 2008年
- 王珍卜雪芹
- 关键词：冠状动脉
