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卢斌

作品数:90 被引量:418H指数:11
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90 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肿瘤坏死因子α通过NF—kB上调HepG2细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达被引量:1
2009年
用不同浓度的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人肝癌细胞(HepG2细胞),结果表明TNF—α上调HepG2细胞蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达,激活NF—kB,并呈浓度依赖性,抑制NF-kB能阻断TNF—α对HepG2细胞PTP-1B的L凋作用。提示TNF—α可能通过激活NF—kB从而诱导HepG2细胞PTP-1B表达的上调。
吴捷邹大进王淼郭献灵张丽娟吴鸿卢斌陈月
关键词:肿瘤坏死因子ΑHEPG2细胞
舒洛地特治疗糖尿病肾病合并视网膜病变的临床疗效观察被引量:11
2010年
目的目前,临床对于糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)合并糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者治疗手段较少,疗效有限,而舒洛地特可以针对其共同的发病基础发挥作用,文中主要观察该药对这类患者的疗效及安全性。方法回顾性分析60例2型DN合并视网膜病变患者,24 h尿清蛋白排泄率(urinary albumin excrefion rate,UAER)30-300 mg,眼底镜检查证实DR,其中男32例,女28例,年龄32-70岁,糖尿病病程2.5-26年。将患者分为2组,每组30例。对照组:予以前列地尔10μg,静脉滴注,1次/d,联合厄贝沙坦150 mg,口服,1次/d,疗程2周,然后序贯欧洲越桔花青苷/β-胡萝卜素0.4 g,口服,3次/d,联合厄贝沙坦150 mg,口服,1次/d,疗程14周。舒洛地特组:舒洛地特600 LSU,静脉滴注,1次/d,疗程4周,然后序贯250 LSU,口服,2次/d,疗程12周。比较治疗16周前后指标变化,所检测指标包括UAER、眼底镜检查、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin Alc,HbAlc)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、血尿素氮(bolld urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、纤维蛋白原(fibringen,FIB)。结果对照组用药前后UAER,从治疗前(150.06±80.79)mg/24 h下降至治疗后的(93.3±52.33)mg/24 h;舒洛地特组UAER从(137.71±74.15)mg/24 h下降至(91.70±61.89)mg/24 h,用药前后比较,2组UAER差异均有显著性统计学意义(P〈0.01)。治疗16周后,对照组UAER下降56.76mg/24h,舒洛地特组下降46.01mg/24h,2组间比较无显著性差异(P〉0.05)。经眼底镜检查眼底病变分级,2组患者治疗前后均无显著性差异,组间亦无显著性差异(P〉0.05)。2组用药前后FPG、HbAlc、ALT、AST、BUN、SCr、FIB等指标差异无统计学意义。结论舒洛地特能降低微量清蛋白尿期2型DN患者的UAER,延缓DN及DR进展。
王扬天彭丽叶小珍卢斌李洁顾萍孙玲君王坚
关键词:舒洛地特糖尿病肾病糖尿病视网膜病变
替米沙坦对db/db小鼠胰岛内氧化应激损伤的影响被引量:3
2010年
目的探讨替米沙坦阻断肾素-血管紧张素系统对db/db小鼠胰岛内氧化应激水平的影响。方法将22只8周龄db/db小鼠随机分为两组(替米沙坦组和db/db组),各11只,分别给予替米沙坦5 mg.kg-1.d-1和安慰剂。另选择11只同周龄db/m小鼠给予安慰剂灌胃作为非糖尿病对照组(db/m组)。每周监测小鼠的体质量、血糖,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验并取胰腺行免疫组化,分析胰岛内氧化应激标记物——8-羟-2′-脱氧鸟苷(8-OHdG)及4-羟壬烯醛(4-HNE)的表达情况。结果投药6周后,替米沙坦组小鼠的血糖、胰岛素抵抗指数(IR I)、葡萄糖曲线下面积显著低于db/db组,胰岛素曲线下面积显著高于db/db组,差异有统计学意义(P<0.05)。与db/db组比较,替米沙坦组小鼠胰岛内的8-OhdG阳性率及4-HNE表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦阻断AT1受体能够改善胰岛微环境,降低8-OHdG、4-HNE的表达,减少氧化应激,从而保护胰岛β细胞。
顾萍邵加庆杜宏卢斌王扬天王燕燕赵明王坚
关键词:替米沙坦氧化性应激胰岛
西格列汀与瑞格列奈分别联合甘精胰岛素治疗老年2型糖尿病的效果观察被引量:27
2015年
目的探讨西格列汀和瑞格列奈分别联合甘精胰岛素治疗老年2型糖尿病的安全性和疗效。方法将60例口服降糖药血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者随机分为两组,即西格列汀联合甘精胰岛素(观察组)和瑞格列奈联合甘精胰岛素组(对照组),治疗3月。观察两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数、胰岛功能及低血糖的发生率。结果与治疗前相比,治疗后两组糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖均明显下降(P<0.05),但两组间无明显差异,观察组胰岛素使用剂量和低血糖的发生率低于对照组,胰岛功能优于对照组。结论西格列汀联合甘精胰岛素可有效降低血糖,改善胰岛功能,同时胰岛素使用剂量和低血糖发生率更低。
许一新柏晓勇彭丽李洁卢斌
关键词:2型糖尿病甘精胰岛素瑞格列奈
无糖尿病史急性心肌梗死患者入院早期动态血糖谱被引量:4
2011年
对连续111例急性心肌梗死患者采用动态血糖监测方法观察早期血糖波动情况,根据血糖代谢紊乱程度依次分为血糖正常组(30例)、一过性血糖升高组(36例)和持续性血糖升高组(45例)。与其他2组比较,持续性血糖升高组患者平均血糖、血糖水平标准差、最大血糖波动幅度、平均血糖波动幅度和日间血糖平均绝对差显著升高(均P〈0.01),男性较少(P〈0.05),陈旧性心梗、高血压更多(P〈0.05),谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、HbA1c、C反应蛋白更高(均P〈0.01)。
刘挺松陈一天吴宗贵江时森卢斌宫剑滨张启高王立军彭永平
关键词:心肌梗死高血糖糖尿病动态血糖监测应激反应
羟苯磺酸钙致糖尿病视网膜病变患者粒细胞缺乏症的一例病例报告并文献复习
叶小珍卢斌彭丽杜宏邵加庆
还原型谷胱甘肽降低糖尿病大鼠心肌NF-kB和诱导型一氧化氮合酶表达
2007年
以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后以还原型谷胱甘肽(GSH)治疗12周,结果显示GSH治疗组较糖尿病组心肌组织病理学损害改善,NF-kB活性降低,诱导型一氧化氮合酶表达下降。
卢斌王扬天狄红杰赵明
关键词:糖尿病一氧化氮合酶
RNA干扰特异性阻断胰岛局部血管紧张素Ⅱ1型受体对第一相胰岛素分泌的影响
2015年
目的:观察RNA干扰技术阻断胰岛局部血管紧张素II 1型受体(AT1R)表达后db/db小鼠胰岛第一相胰岛素分泌的变化并探讨其潜在机制。方法分离db/db和db/m小鼠的胰岛并检测AT1R mRNA和蛋白的表达。构建针对小鼠AT1R基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-siAT1R)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-siControl)。将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为三组:Ad-siAT1R感染组、Ad-siControl感染组、空白对照组。腺病毒感染后继续培养胰岛细胞72 h。检测各组AT1R、GLUT-2及葡萄糖激酶(GCK)的表达,并用胰岛灌流系统检测胰岛素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛中AT1R mRNA和蛋白表达水平比db/m小鼠胰岛高2倍左右(P〈0.05)。腺病毒感染后,Ad-siAT1R组较Ad-siControl组胰岛AT1R mRNA表达水平下降75%,蛋白表达水平下降65%,而GLUT-2及GCK表达水平分别升高190%、121%(均P〈0.05)。胰岛灌流显示:空白对照组和Ad-siControl组小鼠的胰岛素第一相分泌显著下降,仅为基础水平的1.8倍;而Ad-siAT1R组在高糖负荷后1~2 min即达到最高峰值140 mU/L,为基础水平的2.8倍,表明第一相胰岛素分泌明显改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部AT1R表达可上调GLUT-2及GCK表达,恢复第一相胰岛素分泌,这可能是AT1R阻滞剂改善胰岛分泌功能的机制之一。
易秋艳刘艳清张珍刘春燕卢斌邵加庆
关键词:RNA干扰肾素-血管紧张素系统血管紧张素II1型受体
健康年轻人促甲状腺激素水平与代谢综合征的关系被引量:1
2014年
目的探讨甲状腺功能正常的年轻人血清促甲状腺激素(TSH)水平与代谢综合征的关系。方法年轻志愿者216名,年龄18-40岁,TSH水平在正常范围(0.3-4.5mU/L)。以TSH>2.5mU/L作为上界参考值,分为高TSH组(A组,TSH 2.6-4.5mU/L,59例)和低TSH组(B组,TSH 0.3-2.5mU/L,157例)。分析两组患者TSH水平与代谢综合征的关系。结果 A组代谢综合征、中心性肥胖和高脂血症的发生率高于B组(13.6%vs.3.2%、23.7%vs.12.7%和11.9%vs.3.2%)(P<0.05)。收缩压、舒张压和甘油三酯水平与TSH水平呈正相关(P<0.05)。结论在TSH处于正常范围的健康年轻人群,TSH>2.5mU/L的个体应常规评估是否患有代谢综合征。
蒋荣张久丹张倩倩柏晓勇刘隽卢斌杜宏
关键词:促甲状腺素代谢综合征年轻人
大黄酸对肿瘤坏死因子-α诱导的脐静脉内皮细胞黏附作用影响的观察
2015年
目的观察不同剂量的大黄酸(Rhein)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附作用的影响。方法将HUVECs分为单纯HUVECs组、单纯TNF-α40ng/ml(TNF-α)组、Rhein100μg/ml+TNF-α40ng/ml(Rhein100)组、Rhein 50μg/ml+TNF-α40ng/ml(Rhein50)组、Rhein 10μg/ml+TNF-α40ng/ml(Rhein10)组。采用Western blot和RT-PCR检测HUVECs细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白和mRNA的水平。采用人单核细胞株(THP-1)和HUVECs的黏附性实验检测内皮细胞的黏附功能。结果与TNF-α组比较,Rhein100、Rhein50、Rhein10组ICAM-1蛋白相对表达量下降[(2.88±0.04)vs(1.27±0.32),(1.28±0.17),(1.32±0.25),P<0.05或P<0.01];Rhein100和Rhein50组ICAM-1mRNA的水平下降[(2.12±0.24)vs(1.19±0.17),(1.26±0.23),P<0.05或P<0.01];在黏附性实验中,Rhein100组HUVECs所黏附的单核细胞数目下降[(1.28±0.07)vs(1.07±0.14),P<0.01]。结论Rhein能抑制TNF-α所诱导的HUVECs的ICAM-1的过度表达,可能是Rhein对HUVECs的保护机制之一。
蒋荣张倩倩张久丹卢斌臧璞刘隽柏晓勇杜宏
关键词:大黄酸人脐静脉内皮细胞细胞间黏附因子-1
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