吴金香
- 作品数：30 被引量：86H指数：6
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学更多>>
- 气道上皮释放的细胞因子诱导哮喘早期气道重塑的机制
- 董亮吴金香赵继萍刘甜王俊飞李硕徐嘉
- 该项课题主要在国家自然科学基金和山东省重点研发计划的支持下完成：FIZZ1诱导气道上皮-间质转化导致哮喘早期气道重塑机制研究(国家自然基金81070016)、HDM通过TLR4依赖的TSLP-TSLPR信号通道触发哮喘气...
- 关键词：
- 关键词：支气管哮喘细胞衰老疾病治疗
- CINC及ENA-78调控NF-KB介导的ARDS小鼠PMN肺内聚集的研究机制
- 王红嫚吴金香赵继平王俊飞董亮
- 应用呼出气一氧化氮联合脉冲振荡肺功能评估哮喘患者的小气道功能被引量：12
- 2016年
- 目的探讨呼出气一氧化氮(Fe NO)及脉冲振荡肺功能(IOS)与哮喘患者小气道功能的关系。方法选取2014年7月至2015年7月于山东大学齐鲁医院呼吸科门诊就诊的哮喘患者140例,其中小气道功能正常组69例,小气道功能异常组71例,分别测定Fe NO值、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)及总免疫球蛋白E(Ig E)、肺功能及IOS。结果小气道功能异常组Fe NO、Ig E、阻抗面积(AX)、共振频率(Fres)及EOS水平明显高于小气道功能正常组,差异有统计学意义(P均<0.01);小气道功能异常组Fe NO、AX、Fres及EOS水平与最大呼气中期流量占百分比预计值(FEF25%-75%pred)呈负相关(r=-0.856,P<0.001;r=-0.851,P<0.001;r=-0.398,P=0.001;r=-0.288,P=0.014);标准回归系数绝对值的比较:Fe NO>AX>Fres>EOS;不同指标诊断哮喘小气道功能异常的预测价值:Fe NO联合AX及Fres>Fe NO>AX>Fres>EOS。结论 Fe NO水平和IOS指标是诊断哮喘小气道功能异常的敏感特异性指标;二者联合能更好地评估哮喘患者的小气道功能。
- 刘琳刘春红王得翔吴金香赵继萍刘甜张元元王俊飞柳亚慧曹柳兆董亮
- 关键词：小气道功能异常呼出气一氧化氮脉冲振荡肺功能
- 白细胞介素20(IL-20)促进支气管哮喘气道重塑
- 目的通过检测哮喘患者及哮喘小鼠气道上皮中IL-20的表达,探究IL-20与支气管哮喘气道重塑的相关性。方法免疫组织化学方法检测IL-20在哮喘患者和健康对照气道上皮中的表达,随机将BALB/c小鼠分为哮喘组及对照组,免疫...
- 龚文斌吴金香赵继萍王俊飞杨檬檬董亮
- 原发性肺血管肉瘤1例并文献复习被引量：2
- 2021年
- 目的分析原发性肺血管肉瘤的临床症状、影像学表现、病理特征、治疗方案及预后等要点,以提高临床诊疗能力。方法通过对1例原发性肺血管肉瘤患者临床诊断及治疗过程的分析,并结合相关文献总结复习原发性肺血管肉瘤的特点。以"lung angiosarcoma""pulmonary angiosarcoma""肺血管肉瘤"为关键词分别在PubMed、中国万方、中国知网数据库中检索,时间为1992年至2020年。结果患者,女,47岁,因"右侧胸痛10余天"于2020年3月28日入住山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科,最终经CT引导下肺穿刺活检确诊为肺血管肉瘤。经过筛选,共纳入30篇资料完整(包括病史、诊断、治疗、预后)且患者最后确诊为原发性肺血管肉瘤的文献,共36例患者,其中男25例,女11例,18~81岁,平均(52±17)岁。原发性肺血管肉瘤临床症状主要包括咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等,影像学常见为单发或多发结节或肿块,伴或不伴磨玻璃样改变、胸腔积液、血管充盈缺损等。最终诊断依赖于组织病理及免疫组织化学检查。结论原发性肺血管肉瘤罕见,临床工作中应对咯血、胸痛、肺部结节/肿块等表现提高警惕,及早取得病理学诊断,避免误诊,正确治疗,延长生存期。
- 曾荣吴金香张锦涛上官红周生余田甜董亮
- 关键词：临床症状影像学
- Ang-(1-7)通过JNK信号通路抑制HDM诱导的哮喘小鼠气道重塑
- 目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在哮喘气道重塑中的作用.方法 我们采用Ang-(1-7)或与其抑制剂A779联合处理屋尘螨(HDM)诱导的哮喘小鼠,通过检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中的炎...
- 吴金香赵继萍王俊飞龚文斌董倩刘甜张元元董亮
- 阻断PI3K/AKT信号通路可减轻哮喘早期气道重塑
- 目的本研究旨在证明阻断PI3K/AKT信号通路可以通过调节上皮间质转化(EMT)过程减轻哮喘早期气道重塑。方法随机将雌性BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、PI3K阻断剂干预组、AKT阻断剂干预组。采用HE染色观察炎症细...
- 王俊飞杨檬檬吴金香赵继萍龚文斌刘粉董亮
- 屋尘螨诱导气道上皮TLR4表达和影响T淋巴细胞分化在哮喘气道炎症中的作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究屋尘螨(HDM)对于气道上皮Toll样受体4(TLR4)表达及T淋巴细胞分化的影响,以进一步探讨其在哮喘小鼠气道炎症中作用。方法雌性BALB/c小鼠30只随机分为OVA哮喘模型组(OVA组)、HDM组和生理盐水对照组(对照组)。OVA组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型,HDM组给予HDM提取液替代OVA致敏与激发,对照组用生理盐水替代OVA。观察小鼠气道及肺组织病理炎症浸润情况,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及细胞分类计数。ELISA检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17的含量。实时荧光定量PCR法测定气道上皮TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法测定气道上皮TLR4蛋白的表达。流式细胞技术检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果 OVA组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润;HDM组出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等炎症细胞浸润;对照组小鼠气道上皮无增厚,无炎症细胞浸润,肺泡壁完整。与OVA组比较,HDM组BALF细胞总数及分类计数除嗜酸粒细胞无显著差异外(P>0.05),其余均显著升高(P<0.05);HDM组BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平较OVA组明显增高(P<0.05),IFN-γ的表达无显著差异(P>0.05);HDM组气道上皮TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达明显增高(P<0.05),OVA组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与OVA组比较,HDM组外周血Th2、Th17细胞显著增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化(P>0.05)。结论 HDM诱导气道上皮TLR4表达增高,使Th2与Th17淋巴细胞活化,气道内炎症细胞浸润,可能在哮喘气道炎症中起重要作用。
- 李鸿佳周明香孙文青王维瑄王庆郭鹏刘春利曹晓青陈海荣李冲吴金香董亮
- 关键词：哮喘屋尘螨气道上皮TOLL样受体4T淋巴细胞
- IL-33通过ERK1/2信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑被引量：20
- 2016年
- 目的探讨白细胞介素(IL-33)诱导支气管哮喘气道重塑的机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组和IL-33中和抗体联合OVA组。HE染色观察小鼠气道重塑,免疫组织化学染色及Western blot法观察IL-33、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(Col1)的表达,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)的磷酸化水平;培养HLF-1人成纤维细胞,分别给予人重组IL-33(r IL-33)、ERK1/2的抑制剂U0126联合r IL-33、MSK1的抑制剂H89联合r IL-33处理;实时荧光定量PCR及Western blot法检测α-SMA与Col1的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术观察ERK1/2及MSK1的磷酸化。结果 OVA组小鼠发生气道重塑,IL-33、α-SMA、Col1表达增加,ERK1/2及MSK1磷酸化增强;IL-33中和抗体预处理可显著降低OVA诱导的小鼠气道重塑及IL-33、α-SMA、Col1表达以及ERK1/2及MSK1的磷酸化。U0126或H89可抑制r IL-33引起的HLF-1细胞中ERK1/2及MSK1磷酸化增强及α-SMA与Col1表达增加。结论 IL-33通过ERK1/2-MSK1信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑。
- 张元元边翠霞吴金香赵继萍王俊飞刘甜刘琳董亮
- 关键词：ERK1/2支气管哮喘气道重塑
- 变应性支气管肺曲霉病伴癌胚抗原增高七例分析被引量：2
- 2018年
- 变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是一种免疫介导的肺部疾病，主要是由于机体对烟曲霉过敏所致。
- 邹敏芳刘琳柳亚慧徐建锋吴金香赵继萍董亮
- 关键词：变应性支气管肺曲霉病癌胚抗原肺部疾病免疫介导烟曲霉
