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周芹

作品数:14 被引量:95H指数:6
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管钙化
  • 3篇多糖
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇平滑肌
  • 3篇细胞钙
  • 3篇细胞钙化
  • 2篇胆固醇
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇休克
  • 2篇血性
  • 2篇血症
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇失血
  • 2篇失血性
  • 2篇失血性休克
  • 2篇全麻
  • 2篇磷酸肌酸
  • 2篇固醇
  • 2篇附子

机构

  • 14篇中山大学附属...
  • 5篇中山大学
  • 5篇南方医科大学...
  • 4篇南方医科大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇广州市妇女儿...

作者

  • 14篇周芹
  • 6篇黄雄庆
  • 4篇梁青春
  • 4篇陆立鹤
  • 3篇颜建云
  • 3篇段晓芸
  • 2篇吴伟康
  • 2篇宋伏虎
  • 2篇陈燕玲
  • 2篇黄文起
  • 2篇武林鑫
  • 2篇段晓云
  • 2篇宋艳
  • 2篇李传翔
  • 2篇杨芃
  • 2篇靳三庆
  • 1篇肖莉华
  • 1篇匡铭
  • 1篇冯黎
  • 1篇于汇民

传媒

  • 3篇中华普通外科...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中山大学学报...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国分子心脏...
  • 1篇高校医学教学...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 2篇2021
  • 2篇2018
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
附子多糖对大鼠食诱性高胆固醇血症的预防作用及机制研究被引量:16
2011年
目的探讨附子多糖预防大鼠食诱性高胆固醇血症的作用及其机制。方法 SPF级♂Wister大鼠50只,体质量100 g,随机分为正常组(N)、高胆固醇组(HC)和附子多糖(FPS)低、中、高3个剂量组,每组10只,分别给予正常、高胆固醇及高胆固醇加附子多糖(224、448和896 mg.kg-1.d-1)饮食,持续两周,检测各组的血脂水平,探讨FPS对大鼠高胆固醇血症的预防效应。并观察N组,HC组,FPS(224mg.kg-1.d-1)组大鼠的体重、进食量和粪便量的变化,实验结束后取3组大鼠的肝脏行HE染色;并分别测定3组大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)的mRNA水平、蛋白表达及受体活性的改变。结果附子多糖能抑制高胆固醇血症大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平(P<0.05);FPS组大鼠肝细胞脂肪变性较HC组轻微;RT-PCR和Western blot结果显示附子多糖能上调高胆固醇大鼠肝脏LDL-R的mRNA水平和蛋白表达(P<0.05);放射配基结合分析法结果表明FPS组大鼠肝脏LDL-R的密度和亲和力均较HC组明显升高(P<0.01)。结论附子多糖具有明显的降血胆固醇作用,其机制与上调大鼠肝脏LDL-R的基因水平、蛋白表达以及受体的活性有关。
周芹段晓云武林鑫唐娟黄雄庆吴伟康
关键词:附子多糖高胆固醇血症低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白受体受体密度受体亲和力
不同体质指数患者插管全麻期间呼吸参数的特点被引量:4
2018年
目的探讨不同体质指数患者插管全麻期间呼吸参数的变化特点。方法 102例拟行中耳炎手术患者,分为体质量过低组32例(B_1),体质量正常组36例(B_2),超重或肥胖组34例(B_3),在全麻气管插管后,调整麻醉机潮气量,使患者呼气末二氧化碳分压维持在35~45 mm Hg之间,记录调整稳定后10min(T_1)、30 min(T_2)、60 min(T3)的动脉血气参数:动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2),以及呼吸参数:吸入潮气量(VTi)、呼出潮气量(VTe)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、肺动态顺应性(Cdyn)。结果 3组患者各时间点pH、PaO_2差异无统计学意义(P>0.05),B_3组的Pa CO2小于B1组和B2组(P<0.05)。与B2组相比,T1~T3各时间点,B_1组的VTi、VTe、Cdyn较大,B_3组的较小(P<0.05);B1组的Ppeak、Pplat较小,B_3组的较大(P<0.05);B1组的PETCO2较大(P>0.05),B_3组的较小(P<0.05)。结论随着体质指数的增加,插管全麻期间患者的潮气量、PETCO_2、PaCO_2、Cdyn逐渐下降,而气道压力逐渐增加,体质指数是插管全麻期间设定呼吸参数的参考指标。
梁青春杨一梅周芹李金河靳三庆
关键词:体质指数全身麻醉潮气量
超低剂量纳洛酮对大剂量瑞芬太尼诱发病人术后痛觉过敏的影响被引量:18
2013年
目的评价超低剂量纳洛酮对大剂量瑞芬太尼诱发病人术后痛觉过敏的影响。方法择期行胃肠外科开腹手术病人40例,年龄18~64岁,ASA分级I~Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):大剂量瑞芬太尼组(R组)和超低剂量纳洛酮组(N组)。麻醉诱导后,R组切皮时以0.25μg·kg-1·min-1的速率开始静脉输注瑞芬太尼,术中根据血流动力学调整,每次增减幅度为0.05μg·kg-1·min-1,吸入1.2%-1.5%七氟醚;N组静脉输注瑞芬太尼同时以0.1μg·kg-1·h-1的速率静脉输注纳洛酮,关腹膜时停止输注,其余处理同R组。术毕人麻醉恢复室(PAcu)90min,按需给予吗啡,离开PACU即采用吗啡病人自控静脉镇痛。记录第一疼痛时间,于术后15、30、60、90min、2、6、24、48和72h时记录累计吗啡用量及恶心、呕吐、瘙痒等不良反应的发生情况。结果与R组比较,N组术后各时点累计吗啡用量减少,第一疼痛时间延长,术后恶心发生率降低(P〈0.05),呕吐和瘙痒发生率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论术中静脉输注超低剂量纳洛酮(0.1μg·kg-1·h-1)可减轻大剂量瑞芬太尼诱发的病人术后痛觉过敏。
武林鑫段晓芸周芹熊玮黄雄庆
关键词:纳洛酮哌啶类痛觉过敏
体重指数对全麻患者机械通气期间潮气量设置的影响被引量:6
2014年
目的探讨体重指数对全麻患者机械通气期间潮气量设置的影响。方法 90例ASA分级I-Ⅱ级、年龄在20-60岁、拟行气管插管全麻下行择期手术的患者,分为轻体重组(L组,体重指数BMI〈18.5 kg/m^2,28例),正常体重组(N组,18.5 kg/m^2≤BMI〈23 kg/m^2,32例),超重或肥胖组(H组,BMI≥23 kg/m^2,30例)。3组患者在全麻气管插管后,调整潮气量,维持呼气末二氧化碳分压在35-45 mmHg,记录麻醉前(T0)、潮气量调整稳定后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min(T3)、20 min(T4)、30 min(T5)、60 min(T6)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、吸入潮气量(VTi)、呼出潮气量(VTe)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、气道峰压(Ppeak)。结果 3组患者在T1-6各时间点MAP、HR、SpO2差异均无统计学意义。与N组和L组相比,H组各时间点的VTi、VTe均较低,Ppeak均较高(P〈0.05);与L组相比,N组各时间点的VTi、VTe均较低,Ppeak均较高(P〈0.05)。H组各时间点的PETCO2要低于N组和L组(P〈0.05),N组和L组的PETCO2差异无统计学意义。结论轻体重患者全麻机械通气期间所需要的潮气量要大于正常体重患者,超重和肥胖患者全麻机械通气期间所需要的潮气量要小于正常体重患者。BMI是患者全麻机械通气期间潮气量设置的重要参考指标。
梁青春周芹宋伏虎李传翔靳三庆
关键词:体重指数潮气量呼气末二氧化碳分压全麻
术前口服葡萄糖溶液对结直肠肿瘤术后肠黏膜屏障功能的保护作用被引量:11
2012年
目的探讨术前口服葡萄糖溶液对结、直肠肿瘤术后肠道屏障功能及肠道功能恢复的影响。方法将择期行结直肠肿瘤根治手术的40例患者按随机数据表法随机分为糖水组及禁食组。糖水组19例,于术前晚7~12时口服质量分数为12.5%的葡萄糖溶液800ml,麻醉诱导前2小时再口服12.5%的葡萄糖溶液200ml;禁食组18例,术前常规禁食8~12h。手术采用气管插管静吸复合全麻加硬膜外麻醉维持,监测术前1天及术后第1、3、7天血浆内毒素浓度及血浆胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)浓度;比较两组术后开始排气及排便时间。结果术后第1、3天糖水组血浆内毒素浓度(pg/ml)均低于禁食组(2.43±0.09vs2.83±0.56;2.55±0.39vs2.94±0.55,P<0.05);糖水组IGF-Ⅰ水平(μg/L)于术后第1天高于禁食组(90.65±55.06vs55.72±26.39,P<0.05),差异均有统计学意义;糖水组排气、排便时间(h)均早于禁食组,分别为(59.82±13.88vs73.70±11.47)、(65.36±18.48vs86.64±10.12),P均<0.05。结论术前口服葡萄糖溶液可保护结、直肠肿瘤切除术后的肠黏膜屏障功能,并促进患者早期排气排便,值得在临床推广。
段晓芸周芹杨芃黄贤君黄文起黄雄庆
关键词:胃肠外科手术内毒素
从医学教育研究论医学教研相长被引量:5
2021年
本文通过概述医学教育研究的重要性及特点,旨在提高医学教育工作者对教学研究的价值和意义认同感,并与读者共同探讨如何基于医学教学实践用教育研究思路开展医学教育研究,引导一线医学教育工作者在日常从教过程中发现值得研究的问题并提炼出科学假设,设计解决问题的路径和方案,科学实施和收集数据,合理分析数据、解读结果,合理评价研究效能和总结研究经验,公开发表研究结果供同行评阅和借鉴。一线医学教师从事教学研究,既是促进教师专业化成长所必须,又为医学教育的综合改革和探索创新提供扎实广泛的依据,实现教研相长的良性循环,培养高水平医学人才,为实现健康中国战略提供强有力的保障。
李辉雁陈淑英冯黎周芹肖莉华匡铭
关键词:医学教育教育研究
急性肺损伤差异表达基因的生物信息学分析被引量:4
2018年
【目的】应用生物信息学方法探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的相关基因,为阐明ALI的发病机制提供新思路。【方法】从NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO (Gene Expression Om-nibus)下载基因芯片数据集GSE2411、GSE17355和GSE18341,使用在线分析工具GEO2R筛选出正常肺组织与急性肺损伤组织的差异表达基因。筛选出的差异表达基因利用在线数据库DAVID进行功能注释(GO)和通路分析(KEGG),利用STRING在线数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析并计算网络及各个节点的拓扑特性。【结果】初筛出98个差异表达基因,其中上调的93个,下调的5个。GO分析发现它们主要富集在胞外区,主要参与炎症反应、免疫反应、脂多糖反应等生物学过程,主要参与细胞因子活性、趋化因子活性、CXCR趋化因子受体结合等细胞功能;KEGG分析发现它们参与了TNF信号通路,军团病信号通路和NF-κB信号通路等。STRING在线数据库和Cytoscape软件分析发现Il6、Tlr2、Cxcl2、Ccl3、Myd88、Timp1、Tnfaip3、Fpr2、Nfkbia、Cd274等为LPS诱导小鼠ALI相关的关键基因。【结论】采用生物信息学方法能够有效分析LPS诱导小鼠ALI差异表达的基因,其中Cxcl2、Timp1和Fpr2三个基因极少或尚未研究,表明其可能是急性肺损伤发病机制的研究新靶点。
李金河周芹刘友坦梁青春
关键词:脂多糖急性肺损伤差异表达基因生物信息学
磷酸肌酸对失血性休克兔抗氧化作用的研究被引量:1
2014年
目的:研究磷酸肌酸对失血性休克家兔的抗氧化作用。方法:新西兰大耳白兔20只,随机分为磷酸肌酸注射液治疗组(CP治疗组)和生理盐水对照组(N组),每组各10只。制作家兔失血性休克并复苏模型,监测各时点的血流动力学指标(平均动脉压,MAP);待实验结束取心脏、肾脏以及肝脏组织分别检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:复苏期,CP治疗组在各个时间点的MAP均较对照组要高,且差异有统计学意义(P<0.05);CP治疗组家兔心肌、肾脏组织中SOD活性显著升高而MDA含量明显降低(P<0.05),但肝脏组织中改变无统计学差异。结论:磷酸肌酸具有抗氧化作用,能减少失血性休克兔多器官的损伤。
梁青春周芹宋伏虎李传翔黄雄庆
关键词:失血性休克磷酸肌酸抗氧化作用多器官损伤
HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量:1
2014年
目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。
颜建云宋艳陈燕玲周芹陆立鹤
关键词:血管钙化氧化型低密度脂蛋白
高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化被引量:13
2015年
目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。
颜建云周芹于汇民侯梦琳陆立鹤
关键词:血管钙化WNT高糖
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