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周风华: 作品数：86 被引量：176H指数：6; 供职机构：潍坊医学院基础医学院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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AKT-糖原合成激酶-3β信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的保护作用被引量：1: 2016年; 目的探讨AKT-糖原合成激酶-3β(GSK-3β)信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的作用及机制。方法选取小鼠成神经瘤细胞系N2a,分别转染p EGFP-WT-SOD1和p EGFP-G93A-SOD1质粒,应用Western blotting和免疫荧光染色方法检测AKT、GSK-3β和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在细胞模型中的表达变化。应用RT-PCR和Western blotting技术检测siRNA沉默AKT后GSK-3β和cyclin D1在SOD1突变N2a细胞中的表达变化,通过MTS方法,检测细胞增殖和存活的改变。结果与p EGFP-WT-SOD1转染的N2a细胞比较,p EGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中AKT及GSK-3β总蛋白在转染后24 h和48 h表达均无明显变化,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1表达均升高。免疫荧光染色结果显示,转染后24 h和48 h,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1在p EGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中表达均升高。应用siRNA沉默AKT后与对照组相比,在转染后48 h和72h,AKT、p-AKT(Ser473)、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1蛋白均降低。MTS实验结果显示,在AKT沉默后72h、96 h、120 h,N2a细胞增殖和活力降低。结论 SOD1G93A突变影响N2a细胞中AKT、GSK-3β翻译后磷酸化修饰及cyclin D1的表达,AKT可能通过调控GSK-3β和cyclin D1影响SOD1G93A突变N2a细胞的增殖和存活。; 陈燕春管英俊刘永新周风华刘焕彩王巧真马晓君赵春艳; 关键词：肌萎缩侧索硬化症 AKT 细胞周期蛋白D1 免疫印迹法

Wnt7a及其受体Fzd5在大肠癌中的表达及意义被引量：1: 2018年; 目的探讨Wnt7a及其受体Frizzled(Fzd) 5在大肠癌中的表达及关系,揭示大肠癌发生发展的可能机制。方法收集大肠癌标本80例,以癌旁正常组织作为对照。qRT-PCR技术检测Wnt7a及其受体Fzd5在大肠癌及癌旁正常组织中mRNA水平的变化。Western印迹方法检测Wnt7a及其受体Fzd5在蛋白水平的变化,免疫组化检测Wnt7a及其受体Fzd5的表达变化及分布特点,同时观察Wnt7a及其受体Fzd5与大肠癌临床病理参数的关系。结果与癌旁正常组织比较,大肠癌组织中Wnt7a及其受体Fzd5在mRNA及蛋白水平均明显增高(P<0. 05);免疫组化及Western印迹结果显示,Wnt7a及其受体Fzd5均在细胞质表达,且大肠癌组织的表达强度明显高于癌旁正常组织(P<0. 05)。相关性分析表明,Wnt7a与受体Fzd5的表达均与大肠癌的体积、Duke分级及是否伴有淋巴结转移具有明显的相关性(P<0. 05),且Wnt7a与受体Fzd5两者之间呈正相关。结论 Wnt7a可能通过与受体Fzd5的结合激活Wnt信号,参与了大肠癌的发生与发展。; 孙丹王淑坤苗玉娟卢强侯琛宋妍周风华; 关键词：大肠癌

C3H1型锌指结合蛋白36介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症运动神经元退变中的作用: 2022年; 目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分别取13只小鼠);Real-time PCR、Western blotting检测小鼠发病早期、中期及晚期脊髓内ZFP36L1 mRNA及蛋白变化,免疫荧光染色检测ZFP36L1在脊髓内的表达及分布;出生后1~2 d新生小鼠15只,建立SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞模型,Real-time PCR、Western blotting检测星形胶质细胞内ZFP36L1 mRNA及蛋白水平的变化,si-ZFP36L1转染SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞,Western blotting检测转染效率,Western blotting及ELISA检测转染后星形胶质细胞分泌炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)变化;沉默SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1后,与SOD1-G93A突变型NSC34细胞共培养,通过5’-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验和观察增殖细胞核抗原(PCNA)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞增殖的影响,通过TUNEL实验及观察剪切Caspase-3(cleaved-Caspase-3)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞凋亡的影响,以转染空白小干扰RNA(siRNA)作为对照组。结果与野生型小鼠相比,ZFP36L1在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓组织内mRNA及蛋白水平均下调,在野生型小鼠脊髓组织内,ZFP36L1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)阳性的神经元共表达,而SOD1-G93A突变型小鼠的脊髓组织内,ZFP36L1在神经元内表达减弱,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞共表达明显增加;SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1表达增加,si-ZFP36L1能明显降低SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1水平;沉默ZFP36L1后星形胶质细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-18明显降低。此外,沉默ZFP36L1后,SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞能显著增强NSC34细胞增殖活性,抑制NSC34�; 丁康张烽萍齐高秀林盟陈敏陈燕春郭章玉周风华周风华; 关键词：肌萎缩侧索硬化症运动神经元星形胶质细胞转基因小鼠

ATG5在ALS转基因鼠脊髓中的表达变化及意义: 刘永新管英俊王巧真陈燕春接琳琳周风华张皓云卢强

血小板源性生长因子和肿瘤坏死因子在人系膜增生性肾小球肾炎中的表达被引量：8: 2004年; 目的 :探讨血小板源性生长因子 - β(PDGF - β)和肿瘤坏死因子 (TNF -α)在人类系膜增生性肾小球肾炎中的蛋白表达及其在发病中的作用。方法 :采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对 2 0例人系膜增生性肾小球肾炎和 10例对照组肾组织进行观察 ,并经计算机医学图像分析系统进行分析。结果 :电镜下 :肾炎组肾小球基底膜厚薄不均 ,肾小球系膜区大量云雾状电子致密物沉积。免疫组织化学染色 :PDGF - β蛋白在肾小管上皮细胞呈阳性表达 ,肾小球囊壁及系膜区散在阳性表达 ;肾小球与肾小管阳性表达与对照组相比 ,均有统计学差异 (P <0 .0 1)。TNF -α阳性反应产物在肾近曲小管上皮细胞呈强阳性表达 ,与对照组相比有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;在肾小球系膜区呈弱阳性表达。结论 :系膜增生性肾小球肾炎时PDGF - β蛋白和TNF -α蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高 ,提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用。; 张伟栋刘雨清姜红心周风华郭爱华吴洪娟; 关键词：系膜增生性肾小球肾炎血小板源性生长因子肿瘤坏死因子免疫组织化学

Wnt7a抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移被引量：5: 2018年; 目的探讨Wnt7a在胃癌发生发展中的作用及机制,为胃癌的临床治疗提供潜在靶点。方法实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)及Western blot技术检测胃癌组织中Wnt7a mRNA及蛋白水平的表达变化,通过免疫组织化学法检测癌胃癌组织中Wnt7a的表达和分布情况,以癌旁正常组织作为对照;观察Wnt7a的差异表达与胃癌临床病理参数及预后的关系;Wnt7a过表达质粒转染胃癌细胞系SGC7901,通过MTS实验和EDU实验检测细胞的活性和增殖状态,流式细胞仪检测细胞的凋亡状态,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移状态。结果 qRT-PCR及Western blot结果显示,与癌旁正常组织相比,Wnt7a在m RNA及蛋白水平表达下调,免疫组织化学结果显示Wnt7a阳性表达呈棕黄色颗粒状,主要分布于细胞胞质,在胃癌组织的阳性率明显低于正常胃组织;与高表达Wnt7a患者相比,Wnt7a低表达患者胃癌的肿瘤体积相对较大,TNM分期较高,淋巴结转移率较高,预后较差;在SGC7901细胞中过表达Wnt7a能够显著抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,对细胞的凋亡能力无明显影响。结论在胃癌的发生发展中,Wnt7a发挥了抑癌基因的作用,抑制细胞增殖、侵袭和迁移。; 王淑坤丁康孙丹卢强刘美逸张妍苗玉娟周风华; 关键词：胃癌增殖迁移

星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展被引量：3: 2014年; 星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此。; 接琳琳管英俊陈燕春周风华赵会丁宝龙; 关键词：星形胶质细胞神经元活动突触结构 Α-突触核蛋白神经保护作用路易小体

Atg5在肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠纹状体和脑干中表达降低: 2018年; 目的研究自噬相关基因Atg5在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠纹状体和脑干中的表达情况,探讨Atg5与ALS发病的关系。方法分别取ALS转基因小鼠和同窝野生型小鼠95d、108d和122d的纹状体和脑干,应用免疫荧光技术检测Atg5在纹状体和脑干中的表达及与神经元的共定位关系,应用q RT-PCR技术检测Atg5 m RNA表达情况,应用Western blot技术检测蛋白表达的改变。结果免疫荧光双标染色检测发现,ALS转基因小鼠和野生型小鼠纹状体和脑干中Atg5阳性细胞与β-tubulinⅢ标记的神经元共表达;与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内舌下神经核和面神经核中Atg5免疫反应性降低;q RT-PCR分析显示,ALS转基因小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平在95d、108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平;脑干内Atg5 m RNA表达水平在108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠脑干内Atg5 m RNA表达水平;Western bot分析显示,与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内Atg5蛋白表达水平在108d和122d时显著降低。结论 ALS转基因小鼠纹状体和脑干中Atg5的表达降低,提示Atg5调控的自噬改变与ALS发病关系密切。; 刘金梦管英俊陈燕春刘永新王巧真周风华王箐; 关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠自噬纹状体脑干

以器官为中心案例式综合性教学法在病理学实验教学中的应用: 2021年; 病理学集基础性、实践性于一体,实验教学是重要的内容。目前病理学实验教学存在多种弊端。以器官为中心案例式综合性病理学实验教学法引入真实案例,合理设置问题,引导学生观察大体标本和实验切片,并进行汇报总结。此种方法激活学生的主动性、切实提高学生分析问题、解决问题的能力,并促进教师提高自己的业务能力,实现教学相长。; 张红霞周风华郭章玉丁小娣赵琳茹; 关键词：病理学实验案例式教学

熄风止颤合剂对PSI诱导的帕金森病模型大鼠脑的影响被引量：3: 2011年; 目的观察熄风止颤合剂对蛋白酶抑制因子Ⅰ(proteasome inhibitors I,PSI)诱导的帕金森病(PD)慢性动物模型大鼠行为学及大脑多巴胺神经元的影响。方法雄性SD大鼠背部皮下注射PSI,制备慢性PD动物模型,将造模成功大鼠随机分为三组:分别以生理盐水、美多巴及熄风止颤合剂进行灌胃治疗,观察其行为学变化,并分别通过TUNEL法、电镜、免疫组织化学方法观察大鼠脑多巴胺神经元的变化。结果中药熄风止颤合剂可以改善PD的症状,且中药组大鼠大脑中多巴胺神经元的密度高于美多巴组,细胞凋亡指数低于美多巴组。结论熄风止颤合剂对PD有治疗作用,其作用可能是通过降低多巴胺神经元的凋亡。; 周风华李文通李媛媛任凡刘雨清; 关键词：帕金森病美多巴多巴胺神经元

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