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冠心病患者甲硫氨酸合成酶基因部分片段突变的研究被引量：2: 2002年; 选择冠心病患者甲硫氨酸合成酶 (MS)基因上与蛋白质功能和结构有关的一个片段 ,应用多聚酶链反应 -单链构象多态性 (PCR-SSCP)技术结合测序法测序。结果显示 ,在研究对象中未发现目的片段上的突变。与Genbank中 MS基因 c DNA相应部位的序列一致 ,证实为正常基因型。提示我国 MS基因此片段可能突变较少。; 许海燕陈在嘉姜玉新叶珏杨跃进陈纪林汤健; 关键词：冠心病甲硫氨酸合成酶基因 PCR-SSCP

反义凝血酶受体基因的表达对人ASMC增殖的影响被引量：3: 1999年; 介入治疗后再狭窄的发生严重降低了该治疗手段的最终疗效．为探讨再狭窄的发生机理、寻找有效的预防手段，利用反义ＲＮＡ技术构建了含有部分反义凝血酶受体（ＡＴＲ）ｃＤＮＡ片段的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ，并观察了其对培养的人主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增殖的影响．结果表明ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ的瞬时转染即能显著抑制人ＡＳＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量，且该作用与导入的ＤＮＡ量呈剂量依赖性．; 张茜孟宪敏姜玉新丁金凤汤健陈光慧; 关键词：再狭窄凝血酶受体 ATR

冠心病并高同型半胱氨酸血症患者甲硫氨酸合成酶基因突变的研究被引量：11: 2008年; 目的:研究中国人冠心病并高同型半胱氨酸血症患者甲硫氨酸合成酶(MS)基因突变的情况。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)以及DNA测序技术,检测60例患者MS基因中与结构和功能密切相关的10个外显子的点突变情况。结果:除已知的31外显子区3个SNP位点比较常见外,还发现了1个新的点突变,3 869位为A/G杂合子(A→G的错义突变可使1 195位氨基酸由异亮氨酸变为缬氨酸),此患者的血浆同型半胱氨酸血水平明显高于正常,为30.93μmol.L-1。此外发现32内含子1个新的G/T多态性。结论:MS某种基因突变可能是影响MS酶功能及高同型半胱氨酸血症的原因之一。; 许海燕张书星陈在嘉刘海波姜玉新陈敬洲; 关键词：高同型半胱氨酸血症冠心病甲硫氨酸合成酶基因突变

反义凝血酶受体基因表达对猪主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量：7: 1999年; 目的寻找抑制血管损伤后血管内皮增生的有效方法以预防介入治疗后再狭窄的发生。方法利用重组ＤＮＡ技术构建了含有部分反义凝血酶受体（ＡＴＲ）ｃＤＮＡ片段的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ，应用超大球囊损伤及高胆固醇饲喂法建立了小型猪主动脉内皮损伤模型并培养了其主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），通过３Ｈ－ＴｄＲ掺入及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ观察ＡＴＲ的表达对猪ＡＳＭＣ增殖及生长因子基因表达的影响。结果ＡＴＲ基因的稳定表达：（１）能抑制ＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成（正常猪ＡＳＭＣＤＮＡ合成下降４１．８％，而内皮损伤血管下降５０３％）；（２）能从ｍＲＮＡ及蛋白水平抑制ＡＳＭＣ凝血酶受体基因的表达；（３）能使猪ＡＳＭＣ中ＰＤＧＦＡ链及ｂＦＧＦ的表达明显降低。结论ＡＴＲ可有效地抑制猪ＡＳＭＣ的增殖与凝血酶受体所介导的细胞内信号传导有关。; 张茜姜玉新刘冬青丁金凤; 关键词：ATR 基因表达平滑肌细胞增殖

冠心病患者同型半胱氨酸代谢相关酶基因多态性的研究被引量：38: 1999年; 目的研究冠心病患者同型半胱氨酸代谢相关酶甲烯四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）基因Ｃ６７７Ｔ和胱硫醚缩合酶（ＣＢＳ）基因Ｔ８３３Ｃ位碱基突变。方法对２０９例冠心病患者和１０１例健康对照者，采用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术检测ＭＴＨＦＲＣ６７７Ｔ基因型，用扩增阻滞突变体系法检测ＣＢＳ基因Ｔ８３３Ｃ多态性，采用高压液相色谱法测定同型半胱氨酸血浆水平。结果患者组ＭＴＨＦＲ基因Ｔ纯合基因型和杂合基因型频率（分别为２７．８％和４５．４％）显著高于正常对照组（分别为２２．８％和３４．６％），两组基因型和等位基因频率分布差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。ＣＢＳ基因在患者组发现２１例突变纯合子，正常组中发现２例突变纯合子，两组基因型和等位基因频率分布差异有非常显著意义（Ｐ＜０．００１），同时，患者组和正常对照组ＭＴＨＦＲ和ＣＢＳ基因突变者血浆同型半胱氨酸水平均高于无基因突变者。结论显示高同型半胱氨酸血症可能是中国人较早发冠心病的一个独立危险因素，而ＭＴＨＦＲ基因Ｃ６７７Ｔ点突变和ＣＢＳ基因Ｔ８３３Ｃ点突变可能是其发病的重要遗传因素。; 许海燕陈在嘉汤健姜玉新张晨晖朱大明张春玲叶珏赵如冰赵如冰杨跃进陈纪林; 关键词：冠心病半胱氨酸 MTHFR CBS 基因多态性

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姜玉新

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