尉希清
- 作品数：53 被引量：271H指数：8
- 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省中医药科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同起源的频发室性早搏对心脏结构和功能的影响被引量：3
- 2018年
- 目的研究不同起源部位的频发室性早搏对于神经内分泌因子(N端前脑钠肽,NT pro-BNP)及心脏结构和功能的影响,探讨室性早搏分类诊疗的理论依据。方法选取2015年1月至2017年12月入住我院并行射频消融术的60例右室流出道(RVOT)起源频发室性早搏患者为RVOT组,同期选择45例左心室(LV)起源频发室性早搏患者为LV组,检测并比较两组N端前脑钠肽(NT pro-BNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)的差异。结果 RVOT组NT pro-BNP明显低于LV组[(618.8±185.1)pg/ml vs(768.1±163.6)pg/ml,P<0.05)];RVOT组LVEDD明显小于LV组[(47.6±4.4)mm vs(54.3±5.7)mm,P<0.05)],而RVOT组患者LVEF明显好于LV组患者[(65.8±3.6)%vs(59.1±4.9)%,P<0.05)]。结论低位起源的频发室性早搏可引起神经内分泌因子的激活,并引起左室扩大和左室功能的恶化。
- 杨坤邱治芬范东晟尉希清张洪生谭洪勇
- 关键词：左室射血分数
- 辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞损伤的干预作用及其机制研究
- 2011年
- 目的 (1)观察乳鼠心肌细胞对高浓度葡萄糖刺激的反应,探讨其可能的机制。(2)观察辛伐他汀对高浓度葡萄糖刺激下心肌细胞损伤的干预作用,并探讨其可能机制。方法 (1)取SD乳鼠心肌细胞做原代培养。(2)空白对照组(control组):不加任何刺激药物,仅用含有20%胎牛血清的DMEM培养基继续培养72小时。(3)高糖刺激组(high glucose,GS组):含有20%胎牛血清的DMEM培养基中加入终浓度为25 mmol/L的葡萄糖培养72小时。(4)辛伐他汀(simvastatin,Sim)干预组:含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中,加入终浓度分别为10^(-7)、10^(-6)、10^(-5) mol/L(M)的辛伐他汀培养72小时,分别为GS+10^(-7)MSim组、GS+10^(-6)MSim组、GS+10^(-5)MSim组。(5)甲羟戊酸对照组(GS+MVA组):含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中,加入终浓度为0.2 mmol/L(mM)甲羟戊酸培养72小时。(6)甲羟戊酸干预组(GS+10^(-5)MSim+MVA组):含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中加入终浓度10^(-5)M辛伐他汀及0.2 mmol/L甲羟戊酸培养72小时。(7)用MTT比色法测细胞活力,按照各自检测试剂盒说明测定培养基中LDH活力、MDA含量、NO含量、SOD活力、Caspase-3表达、细胞内GSH的含量和ROS浓度,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内NADPH氧化酶p22phox、p47phox亚基mRNA的表达水平,Western blot测定细胞内p38MAPK蛋白的表达。结果 (1)与空白对照组比较,高糖刺激组细胞活力明显降低(P<0.01),LDH活力、MDA水平显著增加(P<0.01),SOD活力、GSH含量显著降低(P<0.01),ROS产生显著增高(P<0.01),Caspase-3表达显著升高(P<0.01),细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA表达明显增加(P<0.01),分别达对照组的2.26及2.08倍;且p38MAPK蛋白表达明显增加(P<0.01),达对照组的2.6倍。(2)在终浓度为25 mmol/L葡萄糖基础上,分别加入终浓度为10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)M辛伐他汀
- 尉希清刘志华
- 关键词：辛伐他汀高浓度葡萄糖心肌细胞损伤甲羟戊酸
- 黄芪甲苷对大鼠平滑肌细胞及颈动脉内膜增生的影响及机制研究被引量：15
- 2016年
- 目的通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,100 ng/m L)作为刺激因素,建立体外VSMCs增殖模型,应用CCK-8法检测黄芪甲苷(0、0.5、5、25、50μg/m L)对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力的影响。采用Fogarty(2F)球囊导管制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20、40、60 mg/kg)组,各组于造模前3 d开始ig给药,连续给药17 d,术后第15天,取损伤颈总动脉进行HE染色,光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜面积/中膜面积;采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达。结果在TNF-α刺激下,VSMCs增殖活性与对照组相比均明显提高,差异显著(P<0.01),经黄芪甲苷预处理后,各质量浓度黄芪甲苷组细胞增殖均受到抑制,与TNF-α组相比差异显著(P<0.05),且抑制作用具有时间和浓度依赖性。颈总动脉球囊损伤模型中,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔狭窄,与假手术组比较,内膜面积、内膜面积/中膜面积增大(P<0.01),管腔面积减小(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组内膜面积、内膜面积/中膜面积减小(P<0.05、0.01),管腔面积增大(P<0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠颈总动脉血管内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各组大鼠颈总动脉内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷能够以时间和剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖;黄芪甲苷能够抑制颈总动脉球囊损伤大鼠颈总动脉内膜的增生,黄芪甲苷抑制生长因子P
- 尉希清刘帅牛珩胡玲爱张金国
- 关键词：黄芪甲苷球囊损伤内膜增生再狭窄
- 外泌体在糖尿病性心肌病治疗中的研究进展
- 2022年
- 糖尿病性心肌病(DCM)是糖尿病患者发生心功能不全或心力衰竭,却不能用缺血性心肌病、高血压性心脏病及其他心肌组织病变解释的心肌疾病。该病为2型糖尿病(T2DM)的主要并发症之一,也是晚期糖尿病心力衰竭和死亡的主要原因之一。该病在广泛微血管病变和代谢紊乱基础上出现广泛心肌组织的灶性坏死,逐渐出现亚临床心功能障碍,并逐渐进展至心律失常、心力衰竭及心源性休克,重症患者甚至发生猝死。其机制尚不明确,也没有特异的治疗方法。外泌体是一种直径为30~150 nm的小囊泡,含有多种RNA和蛋白质,现如今,外泌体特指盘状囊泡,直径在40~100 nm。多囊泡体是外泌体的主要来源,其是由细胞内的溶酶体微粒通过内陷而形成,其外膜与细胞膜融合以后释放到细胞外基质。外泌体存在于自身的体液中,能从一些可培养的细胞分泌出来。外泌体作为一种特异性分泌出来的膜泡,可以作为细胞间通讯的一种工具。外泌体中的某些生物成分可能在DCM的发生、发展中起着重要作用,且对DCM的治疗有着一定作用。现主要从糖尿病性心肌病的危险因素、病理生理机制、外泌体在DCM治疗中的进展等方面进行综述,以期为DCM的治疗提供新的方向。
- 张志强张洪生张金国尉希清
- 关键词：糖尿病性心肌病外泌体细胞
- 辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞损伤的干预作用及其机制研究
- 目的:
1、观察乳鼠心肌细胞对高浓度葡萄糖刺激的反应,探讨其可能的机制。
2、观察辛伐他汀对高浓度葡萄糖刺激下心肌细胞损伤的干预作用,并探讨其可能机制。
方法:
1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养。...
- 尉希清
- 关键词：辛伐他汀高糖心肌细胞损伤干预机制
- 文献传递
- 黄芪甲苷对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察黄芪甲苷（AS-IV）在肿瘤坏死因子（TNF-α）的诱导下，对离体大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法（1）采用组织贴块法培养大鼠血管平滑肌细胞，倒置相差显微镜和平滑肌肌动蛋白（α—SM—actin）进行细胞形态学和免疫组织化学鉴定；（2）以重组大鼠TNF-α（100Fg／L）作为刺激因素，建立体外平滑肌细胞增殖模型，并分组如下：①对照组；②TNFα组；③TNF-a＋AS-IV0．5mg／L；④TNF—α＋AS—IV5mg／L；⑤TNF—α＋AS-IV25mg／L；⑥TNF—α＋AS-IV50mg／L；（3）应用CCK-8法检测AS—IV对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力影响；（4）应用实时PCR和Western—blot实验分别检测AΛ-IV对VSMCs分泌的MMP-2及其抑制因子（TIMP-2）mRNA和蛋白表达水平的影响。结果（1）在TNF—α刺激下，VSMCs增殖活性、迁移距离、侵袭能力与对照组相比均明显提高（P〈0．01），提示TNF—α可促进VSMCs的增殖、迁移，成功建立了体外细胞实验模型。（2）CCK-8实验结果显示，细胞经TNF-α孵育至预定时间后，细胞增殖明显，吸光度（A）值上升（P〈0．01）。经药物预处理后，各浓度组细胞增殖均受到抑制，与同期TNFα组相比A值降低（P〈0．05），且随着药物浓度和作用时间的增加，细胞生长抑制更加明显，提示AS-IV以时间和浓度依赖方式抑制了TNFα诱导的VSMCs增殖。（3）实时荧光定量PCR和Western—blot结果显示，TNF-α能够通过诱导actMMP-2的合成，对proMMP-2及TIMP-2的表达无明显影响来改变MMPs与TIMPs的比例，进而促进ECM的降解。经药物干预后，AS-IV以浓度依赖方式通过下调TNF—α诱导的MMP-2过表达，上调TIMP-2的mRNA及蛋白表达，恢复MMPs与TIMPs的比例，使ECM降解减少，从而实现对VSMCs增殖、迁移的抑制作用。结论黄芪甲苷能够以时间和浓度依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖、迁�
- 牛珩尉希清张金国
- 关键词：血管肿瘤坏死因子Α基质金属蛋白酶类
- 黄芪甲苷对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞焦亡的影响
- 2023年
- 目的 探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响。方法 体外培养H9c2细胞,分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、黄芪甲苷组(33.3 mmol/L葡萄糖+100μmol/L黄芪甲苷)、NLRP3抑制剂组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L MCC950)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测H9c2细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH含量,超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测细胞内活性氧(ROS)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western blot)检测焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光法检测NLRP3荧光强度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中炎症因子水平。结果 黄芪甲苷浓度为100μmol/L时可改善高糖诱导的细胞活力下降(P<0.01),减少LDH释放(P<0.01)。与对照组相比,高糖组ROS水平升高(P<0.01),细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达上调(均P<0.01),NLRP3荧光强度增加(P<0.01),细胞上清液中炎症因子水平升高(P<0.01);与高糖组相比,黄芪甲苷组和抑制剂组ROS水平降低(P<0.01),细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),NLRP3荧光强度减少(P<0.01),细胞上清液中炎症因子水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 黄芪甲苷通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路,抑制细胞焦亡,对高糖诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用。同时,它可以提高细胞模型的抗炎性和抗氧化性。
- 秦依然张志强陈学恒尉希清张金国
- 关键词：黄芪甲苷高糖心肌细胞
- 黄芪甲苷减轻心肌细胞肥大的机制研究
- 2022年
- 目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ100μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ1μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1μmol/L+ASⅣ25μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ50μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ100μmol/L组),共6组,培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性,免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积,用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达,蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力,ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示,细胞面积较对照组明显增大,ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大,也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比,AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达,均明显升高,ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。
- 张杰杰尉希清宋秉春李友乾张洪生高振才申程张金国
- 关键词：黄芪甲苷自噬心肌细胞肥大
- 冠心病合并糖尿病患者血浆YKL-40水平、NF-κB活性变化及临床意义被引量：13
- 2014年
- 目的:探讨冠心病合并糖尿病患者血浆几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)水平、核因子-κB(NF-κB)活性变化及临床意义。方法:选取行冠状动脉(冠脉)造影术的患者129例,并根据冠脉造影结果及糖尿病诊断标准分为对照组、单纯冠心病组、冠心病合并糖尿病组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆YKL-40浓度及NF-κB活性变化,并比较各组之间两指标的相关性。同时采用Gensini评分系统评定冠脉病变程度,并与血浆YKL-40水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,单纯冠心病组和冠心病合并糖尿病组YKL-40水平及NF-κB活性均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);冠心病合并糖尿病组YKL-40水平及NF-κB活性高于单纯冠心病组,差异具有统计学意义(P<0.01);单纯冠心病组YKL-40水平与NF-κB活性、Gensini评分之间呈正相关(r=0.517、0.297,均P<0.01);冠心病合并糖尿病组YKL-40水平与NF-κB活性、Gensini评分之间呈正相关(r=0.541、0.381,均P<0.01)。结论:YKL-40及NF-κB可能在冠心病合并糖尿病患者冠脉病变的发生发展中起重要作用。
- 杨蕊张金国尉希清
- 关键词：冠心病糖尿病YKL-40NF-KB
- 光学相干断层成像指导下冠状动脉旋磨术治疗左前降支严重钙化1例被引量：1
- 2023年
- 患者女,71岁,因L4椎体滑脱拟接受手术治疗。入院查体:血压148/66mmHg,腰下部椎体右侧压痛、叩击痛,双下肢活动后疼痛。实验室检查未见明显异常。心脏CT:右冠优势型,左冠状动脉主干(left main coronary artery,LM)狭窄约20%,左前降支(left anterior descending,LAD)近段狭窄70%~80%,左回旋支(left circumflex artery,LCX)近段狭窄约30%,左前降支中段心肌桥(不完全型);右冠状动脉(right coronary artery,RCA)未见明显异常。
- 张志强陈学恒陈蕾梁文艳宋秉春曹勇王明皓尉希清
- 关键词：钙质沉着症光学相干
