席晓薇
- 作品数：105 被引量：443H指数：11
- 供职机构：上海交通大学附属第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(specialAT-rich sequence-bindingprotein,SATB1)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法:以Real-time PCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mIU/ml)处理后SATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negative contro1)序列的实验组,对SATB1无干扰作用;②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;③FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组;④FSH+siSATB1组:以FSH处理的siSATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Western blotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(CyclinD1),基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.90±0.08明显高于siCon组的0.37±0.01(P均<0.01),提示FSH具有促进ES-2细胞增殖的作用。2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(302 12)个明显高于siCon组(139 19)个,FSH+siCon组的MMP-2蛋白相对表达量0.40±0.01明显高于siCon组的0.28±0.02,提示FSH具有促进ES-2细胞侵袭能力的作用。3.随着FSH浓度的增高,SATB1mRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FSH浓度为80mlU/ml时最显著(P<0.05)。4.FSH+siSATB1组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATB1组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均<0.01);FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(52 16)个低于FSH+siCon组的(302 12)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均<0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论:SATB1是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。
- 冯怡雯魏桠楠祝颖周冬梅吴凌杨婷席晓薇张箴波丰有吉
- 关键词：上皮性卵巢癌SATB1FSHSIRNA
- 单中心 TVT-O 术治疗女性压力性尿失禁的疗效及经验总结被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨经闭孔阴道无张力吊带术（TVT-O）治疗女性压力性尿失禁（SUI）的疗效。方法对女性 SUI 患者采用 TVT-O 治疗38例，观察治疗疗效，并总结治疗的经验。结果 TVT-O 手术用时15～30 min，平均（25．1±1．2）min。1例患者因术后仍有尿失禁行吊带调整，术后住院30 d；余37例术后住院2～10 d，平均（5．6±1．0）d。患者治愈率为94．74％。结论 TVT-O 手术微创、操作简便、手术时间短、治愈率高、并发症轻，是治疗女性 SUI 的有效方法。
- 陈娟席晓薇
- 关键词：压力性尿失禁疗效
- ER与MAPK信号通路在子宫内膜癌研究中的应用前景被引量：2
- 2007年
- 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)能被多种生长因子和细胞因子以磷酸化方式激活,MAPK通路是真核细胞介导细胞外信号到细胞内反应的重要信号传导系统,是参与雌激素受体(ER)非基因组效应的重要信号通路,它与ER的交互作用已经受到重视。子宫内膜癌是女性生殖道常见的肿瘤之一,长期雌激素刺激在其发病中起重要作用已得到公认。现对ER与MAPK信号通路及其在子宫内膜癌研究中的进展作一综述并展望了其应用前景。
- 张进席晓薇
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶受体雌激素子宫内膜癌
- MRKH综合征的临床现状被引量：4
- 2014年
- MRKH（mayer—rokitansky—kuster—hauser）综合征患者多以原发性闭经、无法性交或原发不孕就诊，其临床特征为先天性子宫和阴道缺如（偶有阴道下端正常而中上段缺如，常伴有始基子宫存在，2%～7%的患者存在有功能的子宫内膜伴宫颈和阴道闭锁），卵巢功能正常（包括排卵），
- 吴晓梅席晓薇丰有吉万小平
- 关键词：MRKH综合征原发性闭经原发不孕
- 妇产科情景模拟教学和案例及网络平台应用探讨被引量：15
- 2019年
- 情景模拟教学是我国提高临床医学人才培养质量的必经之路。本文分析了应用情景模拟教学提高妇产科临床医学教育改革对医学生及住院医师规范化培训、加强培训基地建设等方面的获益。从建立可测评的教学目标、形成“专业化、拟真性、多维度”的医学实验实训教学体系、情景模拟教学教师团队建设、提高指导教师情景模拟教学技能、妇产科情景模拟教学方法、设计专业课程情景拟真教案以及建立情景拟真课程和学习者评价7个方面阐明情景模拟教学“以实为主、以虚补实、虚实结合”的医学教育的临床医学人才培养新模式,以期为建立健全毕业后医学教育制度、培养合格临床医师提供参考。
- 杨烨鲍伟吴珺艺杨永彬祝亚平席晓薇邬素芳李艳丽
- 关键词：情景模拟教学妇产科实训教学毕业后医学教育
- PTEN抑制子宫内膜癌细胞乳酸产生的研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨PTEN对子宫内膜癌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的表达及活性、乳酸(LD)产生的调控作用。方法构建PTEN的过表达质粒PTEN-OE,转染以子宫内膜癌细胞株HEC-1-A;RT-PCR和Westernblot分别检测PTEN过表达后LDHmRNA和蛋白表达水平;BCA法分别检测细胞内LDH的活性、细胞内外LD的浓度;选取107例子宫内膜癌病例,统计分析LDH水平与临床病例的相关性。结果过表达PTEN后,HEC-1A中LDH的mRNA(P<0.001)和蛋白水平(P<0.001)明显下调;细胞内LDH活性明显下降(P<0.05),细胞内和细胞外LD乳酸浓度明显降低(P<0.05);子宫内膜癌的临床期别越晚、分化程度越低、浸润深度越大、ER阴性表达则LDH越高。结论在子宫内膜癌细胞中,PTEN能抑制LDH的活性和表达,抑制LD的产生;而且LDH与子宫内膜癌分期、分化和浸润深度相关。因此,PTEN可能通过调控子宫内膜癌细胞的无氧酵解途径,参与子宫内膜癌的调控。
- 刘峰庄研向江东张进陈晓悦贺银燕席晓薇吴晓梅万小平
- 关键词：PTEN乳酸脱氢酶乳酸子宫内膜癌细胞
- 腹腔镜辅助乙状结肠代阴道术治疗Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser综合征的可行性及近期效果被引量：12
- 2005年
- 目的评估腹腔镜辅助乙状结肠代阴道术治疗Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser(MRKH)综合征的可行性以及手术的解剖学和功能学效果.方法分析2002年4月～2003年6月行腹腔镜辅助乙状结肠代阴道的16例MRKH综合征患者手术技术参数、围手术期并发症发生率以及远期阴道功能学和解剖学效果.结果随访5～13个月,中位数9个月;手术时间215～380 min,中位数256 min;术后血红蛋白下降13～45 g/L,中位数25 g/L,其中1例需输血治疗.围手术期并发症:尿路感染1例,腹壁辅助切口感染2例,其中1例需切开引流.住院时间8～18 d,中位数10.3 d.成形阴道长度10～14 cm,中位数11.8 cm.阴道外口狭窄2例,其中1例经阴道口扩张,1例需行阴道口切开旋转皮瓣成形术.12例有性伴侣者术后平均4.2个月开始规律性生活.结论虽有一定的手术并发症,但腹腔镜辅助乙状结肠代阴道术仍是治疗MRKH综合征的有效方法.
- 席晓薇万小平谢培珍严沁
- 关键词：乙状结肠代阴道术腹腔镜辅助MRKH综合征围手术期并发症血红蛋白下降
- 子宫内膜癌腹腔镜手术的研究进展被引量：4
- 2008年
- 子宫内膜癌传统的手术方式是开腹手术,近些年腹腔镜技术发展迅速、应用日益广泛,国外以腹腔镜手术进行分期,在腹腔镜辅助下经阴道全子宫切除(或完全腹腔镜下全子宫切除)选择性应用于子宫内膜癌患者的治疗已有较多报道。相关研究表明腹腔镜手术可以切除足够数量的淋巴结,出血量少、住院时间短,在并发症发生率、复发率、生存率方面与开腹手术相似。
- 吕嘉席晓薇
- 关键词：子宫内膜癌腹腔镜手术适应证有效性预后
- PEDF在肿瘤中的研究进展被引量：8
- 2011年
- 色素上皮源性因子(PEDF)是一种内源性的非抑制性丝氨酸蛋白酶抑制剂,具有营养神经、神经保护、抗血管生成、抗血管渗漏和促进凋亡等生物学活性。研究表明:PEDF可以直接或间接地抑制肿瘤,从而有望成为潜在的抗肿瘤策略。现就其分子结构,生理功能,抗新生血管及抗肿瘤等机制方面的研究进展进行综述。
- 向江东周莉娜席晓薇
- 关键词：肿瘤抑制血管生成抑制
- 二甲双胍降低人子宫内膜癌裸鼠移植瘤孕激素耐药及其机制的初步研究
- 2014年
- 目的:研究二甲双胍对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤孕激素耐药性的逆转作用,并初步探讨其可能机制。方法:将40只裸鼠随机分为2组,分别建立人子宫内膜癌ishikawa及孕激素不敏感ishikawa/GLOI细胞裸鼠皮下移植瘤模型,每组各随机分成4个亚组,每亚组各5只小鼠:对照组(生理盐水)、二甲双胍组(二甲双胍200mg/kg灌胃给药,0.1ml/只)、孕激素(MPA)组[甲羟孕酮(MPA)100mg/kg腹腔注射,0.1ml/只]、二甲双胍+MPA组(同时给予上述剂量二甲双胍灌胃和MPA腹腔注射)。治疗期间定期测量肿瘤大小及裸鼠质量。实验结束时取出移植瘤,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,计算药物对肿瘤生长的抑制率。应用免疫组化检测肿瘤GLOI、CyclinD1、mTOR、pmTOR蛋白的表达。结果:接种ishikawa细胞株的裸鼠中,二甲双胍组、MPA组、二甲双胍+MPA组的抑瘤率分别为36.63%、55.92%和75.38%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。接种ishikawa/GLOI细胞株的裸鼠中,二甲双胍+MPA组的抑瘤率为41.77%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而二甲双胍组、MPA组的抑瘤率分别为12.58%和2.79%,与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,接种ishikawa/GLOI细胞的MPA组中GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1的表达与对照组无明显差异(P>0.05),余各实验组中GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1的阳性表达率均低于对照组(P<0.05)。结论:二甲双胍能逆转人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的孕激素耐药性,其逆转机制可能与下调GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1表达有关。
- 邵丹卉纪晓宁吕秀红颜冬王倩倩丰有吉祝亚平席晓薇徐先明张箴波
- 关键词：子宫内膜癌二甲双胍
