张丽娜
- 作品数：36 被引量：143H指数：7
- 供职机构：上海中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金上海市教育委员会预算内科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 基于“应用型”培养目标的中医院校《医用化学与生物化学》教材建设及教学建议被引量：2
- 2013年
- 从中医药院校培养"应用型"人才目标出发,介绍4年制本科护理等非医学专业《医用化学与生物化学》课程的建设体会,并结合中医药院校生源情况和课程设置的特殊性提出课程教学的设想与建议。
- 金国琴张学礼夏花英龚张斌戴薇薇康湘萍张丽娜郑静许言午姚领爱胡海燕
- 关键词：护理学高等教育教学方法
- 硫化氢对D-半乳糖所致大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察硫化氢对D-半乳糖所致大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、D-半乳糖组、硫化氢6.25μmol/kg组(H2S-1),硫化氢12.5μmol/kg(H2S-2)组,每组10只。D-半乳糖组每日腹腔注射D-半乳糖400 mg.kg-1.d-1,连续60 d;对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;硫化氢组处理同D-半乳糖组,同时分别按6.25和12.5μmol/kg腹腔注射硫化氢。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western印迹检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果与对照组相比,D-半乳糖组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3相对活性升高;给予硫化氢能显著改善D-半乳糖所致大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论硫化氢可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡缓解D-半乳糖所致心肌组织损伤。
- 许言午张江虹张丽娜韩志芬金国琴
- 关键词：硫化氢心肌损伤氧化应激细胞凋亡D-半乳糖
- 5-HMF对皮质酮损伤型海马神经细胞学习记忆信号转导相关蛋白表达变化的影响
- 本文旨在观察高浓度皮质酮损伤的大鼠海马神经细胞与学习记忆相关的信号转导蛋白表达的变化，及补肾方药的熟地主要成分——5-羟甲基糠醛(5-HMF)的作用。指出，皮质酮对海马神经细胞的损伤及学习记忆信号转导相关基因SGK、BD...
- 张丽娜龚张斌金国琴顾翠英康湘萍
- 关键词：海马神经细胞皮质酮损伤
- 文献传递
- 熟地黄有效成分5-HMF对皮质酮损伤型海马神经元GCR、BDNF、SGK表达的影响被引量：17
- 2012年
- 目的:观察熟地黄中有效成分5-羟甲基糠醛(5-HMF)对高浓度皮质酮(CORT)致海马神经元损伤及学习记忆相关蛋白学习记忆相关蛋白(GCR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)蛋白表达的影响。方法:用24h新生大鼠原代培养海马神经细胞。第8天细胞用药处理,将细胞分为3组:正常对照组、模型组及5-HMF组。24h后,通过MTT法测定细胞活性,生化方法检测衰老特异性指标β-半乳糖苷酶活性,Western Blot检测学习记忆相关蛋白GCR、BDNF、SGK的基因表达。结果:与正常组相比,模型组细胞活力显著下降,β-半乳糖苷酶活性显著升高,GCR、BDNF、SGK蛋白表达显著性降低;0.5mg/L的5-HMF明显提高细胞活力,降低β-半乳糖苷酶活性,提高模型细胞GCR、BDNF、SGK基因表达(P<0.05,P<0.01)。结论:0.5mg/L 5-HMF可以保护大鼠海马神经细胞免遭高浓度皮质酮的损伤,通过调节GCR、BDNF、SGK的基因表达,可能在延缓学习记忆功能退化中发挥作用。
- 张丽娜金国琴
- 关键词：海马神经元皮质酮熟地黄
- 5-羟甲基糠醛对皮质酮损伤型海马神经元P-synapsinⅠ蛋白表达的影响被引量：9
- 2015年
- 目的观察熟地有效成分5-羟甲基糠醛对高浓度皮质酮致海马神经元损伤及学习记忆相关蛋白P-synapsin I蛋白表达的影响。方法用24 h新生大鼠制备原代海马神经细胞。培养第8天用皮质酮、RU38486、5-HMF处理细胞,将细胞分为正常组、模型组(1×10-4mol/L皮质酮)、拮抗剂组(10-4mol/L皮质酮+3 nmol/L RU38486)、5-羟甲基糠醛组(10-4mol/L皮质酮+0.5 mg/L 5-HMF)。24 h后,通过SYTO13-PI双荧光染色法观察各组细胞的形态及存活情况,MTT法测定细胞活性,生化方法检测衰老特异性指标β-半乳糖苷酶活性,Western印迹检测学习记忆相关分子P-synapsinⅠ的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞死亡较多,细胞活力下降,β-半乳糖苷酶活性升高,P-synapsinⅠ蛋白表达显著性降低;如上改变均被皮质酮受体拮抗剂RU38486逆转;一定浓度的5-羟甲基糠醛明显减少死细胞数量,提高细胞活力,降低β-半乳糖苷酶活性,提高模型细胞PsynapsinⅠ蛋白表达。结论 0.5 mg/L 5-羟甲基糠醛可以保护大鼠海马神经细胞免遭高浓度皮质酮的损伤,通过调节学习记忆信号转导途径中的重要蛋白P-synapsinⅠ的蛋白表达,可能在延缓学习记忆功能退化中发挥作用。
- 张丽娜张天良金国琴戴薇薇林梅
- 关键词：5-羟甲基糠醛海马神经元皮质酮
- 熟地甘露三糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞体外扩增的影响被引量：10
- 2019年
- 目的探讨熟地甘露三糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞(HSPC,Lin-c-kit+sca-1+细胞)的增殖作用。方法采用流式细胞术检测细胞表面标志,CFU-Mix实验检测细胞集落形成能力,观察熟地甘露三糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞体外扩增的影响。结果体外分离培养的小鼠骨髓造血干/祖细胞培养7d后熟地甘露三糖组细胞的集落形成能力及Lin-c-kit+sca-1+细胞的比例均显著高于对照组。结论甘露三糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞有一定的促增殖作用。
- 连晓岚胡海燕许言午龚张斌张学礼冯荣张丽娜
- 关键词：扩增
- 抑郁症模型大鼠海马受体、离子通道基因表达谱变化及甘麦大枣汤加味的调节作用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨抑郁症模型大鼠海马受体、离子通道基因表达谱变化及甘麦大枣汤加味的调节作用。方法:以孤养加慢性不可预见性温和刺激制作抑郁症模型大鼠,通过旷场行为测定和饮水试验观察大鼠行为学变化,采用基因芯片技术检测大鼠海马各类受体mRNA表达,RT-PCR法检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达。并以文拉法辛为对照,观察甘麦大枣汤加味对上述各项指标的影响。结果:模型组大鼠水平运动、垂直活动及糖水消耗量显著下降(P<0.01),海马单胺类(DA、5-HT、NE)、氨基酸类(NMDA、GABA、Gly)、神经肽类(AT、AVP)受体亚型表达下调,BDNF mRNA表达显著下降(P<0.05);与模型组比较,甘麦大枣汤加味23g/kg与文拉法辛25mg/kg大鼠水平运动、垂直活动及糖水消耗量显著上升(P<0.01),海马单胺类(DA、5-HT、NE)、氨基酸类(NMDA、GABA、Gly)、神经肽类(AT、AVP)受体亚型表达上调,BDNF mRNA表达显著增加(P<0.01)。结论:甘麦大枣汤加味与文拉法辛可上调海马单胺类、氨基酸类、神经肽类受体亚型,改善细胞信号转导途径功能,增加BDNF表达,从而纠正模型大鼠行为学异常。
- 张学礼戴薇薇金国琴夏花英姚领爱龚张斌康湘萍黎志萍张丽娜张晟
- 关键词：甘麦大枣汤加味抑郁症神经递质受体
- 巴戟天对D-半乳糖致衰老大鼠心肌细胞肌球蛋白和肌动蛋白基因表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨补肾益气中药巴戟天对衰老心肌细胞肌球蛋白和肌动蛋白基因表达的影响及其可能机制。方法以新生24 h内SD大鼠心脏组织为材料,采用胶原酶消化法分离并培养心肌细胞,用8 mg/ml的D-半乳糖诱导细胞2 d并常规培养5 d制得心肌细胞衰老模型,并用巴戟天处理,观察作用。实验分为三组:对照组、模型组、巴戟天组。采用倒置显微镜观察细胞形态,生化方法检测β-半乳糖苷酶活力,MTT法测定细胞活力,RT-PCR检测肌球蛋白重链基因α-MHC和β-MHC mRNA表达,Western印迹方法检测肌动蛋白的蛋白表达。结果①与正常组相比,模型组细胞β-半乳糖苷酶活力显著性升高,细胞活力显著性降低,肌球蛋白重链α-MHC mRNA表达下降,肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达升高;②巴戟天组与模型组相比较,一定程度上改变了衰老心肌细胞的形态变化,β-半乳糖苷酶的活力降低,细胞活力升高,肌球蛋白重链α-MHC mRNA表达上调,肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达下调。α-actin蛋白表达在各用药组并未表现出显著性差异。结论巴戟天能改善衰老心肌细胞α-MHC mRNA表达下调程度和β-MHC mRNA表达的上调程度。α-actin的表达保持恒定。
- 张丽娜张天良金国琴
- 关键词：心肌细胞衰老巴戟天肌球蛋白肌动蛋白
- 糖皮质激素诱导破骨细胞产生自噬及β-蜕皮甾酮的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察超生理剂量糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)对体外培养破骨细胞产生自噬及牛膝活性成分β蜕皮甾酮(β-Ecdysone,β-Ecd)的保护作用,以探讨糖皮质激素引起骨质疏松的部分分子机制及β-脱皮甾酮对其的保护作用。方法:由骨髓干细胞分化培养破骨细胞,用地塞米松(Dexamethasone,Dex)10-5mol/L浓度作用细胞,将细胞分为7组:⑴正常对照组;⑵1×10-5mol/L GC模型组;⑶GC+10-5mol/L抑制剂Ru486组;⑷GC+10-5mol/L阿仑膦酸钠(Alendronate,ALN)组;⑸GC+10-5mol/Lβ蜕皮甾酮组;⑹GC+10-6mol/Lβ蜕皮甾酮组;⑺GC+10-7mol/Lβ蜕皮甾酮组。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测相关基因mRNA表达,WesternBlot检测LC3(Ⅰ、Ⅱ)蛋白表达。结果:⑴10-5mol/L GC使破骨细胞AKT1、mTOR、p70S6K mRNA表达下降(P<0.05),10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/Lβ蜕皮甾酮能不同程度保护细胞降低的基因mRNA表达水平。⑵10-5mol/L GC使破骨细胞LC3(Ⅰ、Ⅱ)蛋白表达升高(P<0.05),10-5mol/Lβ蜕皮甾酮能抑制GC对细胞的影响。结论:超生理剂量糖皮质激素可能通过影响mTOR信号通路引起破骨细胞产生自噬现象;一定剂量β蜕皮甾酮则能不同程度地保护糖皮质激素对破骨细胞的影响。
- 戴薇薇邢秋娟金国琴康湘萍张丽娜
- 关键词：破骨细胞MTOR信号通路
- 小鼠骨髓造血干/祖细胞体外衰老细胞模型的应用
- 本发明涉及生物技术以及医药领域，具体小鼠骨髓造血干/祖细胞的体外衰老细胞模型的应用。小鼠骨髓造血干/祖细胞体外衰老细胞模型可用于建立骨髓增生异常综合征病理模型，筛选治疗骨髓增生异常综合征的药物。经本发明研究发现，HSPC...
- 张丽娜胡海燕顾伟梁
