张斌
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：嘉兴学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：嘉兴市科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 五味子木脂素缓解AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的研究被引量：3
- 2021年
- 目的考察五味子木脂素缓解血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelialcells,HUVEC)氧化应激损伤,并探究其内在机制。方法 HUVEC分别于一定浓度梯度的五味子乙素(schisandrin B,Sch B)、五味子丙素(schisandrin C,Sch C)共孵育24 h,利用CCK8确定药物作用浓度;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡变化情况;DCFH-DA和DHE探针检测胞内活性氧表达情况;采用RT-qPCR检测Bax、Bcl-2 mRNA水平,抗氧化蛋白核因子E2相关因子(Nrf-2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶(NQO-1)的mRNA表达情况;采用Western blotting检测Bax、Bcl-2、Nrf-2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)的表达情况;利用特异性的siRNA构建低表达Nrf-2的HUVEC,探究五味子木脂素是否靶向Nrf-2缓解AngⅡ诱导氧化应激损伤。结果 Sch B(50μmol·L^(-1))和Sch C(26μmol·L^(-1))作用于AngⅡ诱导的HUVEC损伤模型中,发现Sch B、Sch C可通过调控抗氧化轴Nrf-2/Keap-1,抑制细胞凋亡(P<0.01或P<0.001)和ROS水平(P<0.05),促进HO-1(P<0.05)、NQO-1(P<0.05)等抗氧化酶的表达,并有效缓解H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤。在特异性沉默Nrf-2的HUVEC中,发现Sch B、Sch C可靶向Nrf-2激活下游抗氧化酶(NQO-1、HO-1)的表达,缓解AngⅡ诱导的氧化应激损伤。结论 Sch B、Sch C可通过调控Nrf-2/Keap-1抗氧化通路缓解AngⅡ诱导的HUVEC氧化应激损伤。
- 石晓雯赵侠张斌鲍轶
- 关键词：氧化应激人脐静脉内皮细胞
- 基于专科医联体的标准版-基层版胸痛中心体系对ST段抬高型心肌梗死患者救治效果的影响被引量：7
- 2021年
- 目的探讨基于专科医联体的标准版-基层版胸痛中心体系与普通区域救治体系对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者救治效果的影响。方法嘉兴学院附属第二医院通过国家胸痛中心(标准版)认证之后,与其中一家网络医院建立心血管专科医联体,并帮扶其建设基层版胸痛中心,成立标准版-基层版胸痛中心体系。回顾该体系(2017年2月至2019年12月)转运经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者作为观察组(40例),回顾同时段的其他10余家网络医院转运PCI的STEMI患者为对照组(121例)。对比两组患者总缺血时间、首次医疗接触(FMC)时间、网络医院入门至转出(DIDO)时间、FMC-导丝通过(FMC-to-W)时间、大门-导丝通过(D-to-W)时间及达标率,绕行急诊比例,院内心力衰竭、死亡率,住院天数及费用。结果观察组DIDO时间[(52.35±46.07)min比(77.15±76.75)min,P=0.015]、D-to-W时间[(60.98±27.31)min比(71.35±24.65)min,P=0.026]均短于对照组,但途中转运时间[(52.45±6.08)min比(41.56±11.37)min,P=0.001]长于对照组,差异均有统计学意义。两组患者FMC-to-W时间、住院天数、住院费用比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组患者的绕行急诊比例(40.0%比11.6%,P<0.001)、DIDO 30 min达标率(37.5%比11.6%,P<0.001)均高于对照组,差异均有统计学意义。两组患者院内90 min再灌注率、FMC-to-W 120 min达标率、院内心力衰竭发生率和死亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论基于专科医联体的标准版-基层版胸痛中心体系,能够提高心肌梗死的区域协同救治能力和运行效果,且质量优于普通的胸痛中心救治体系。
- 谢上才韩炳江张建勤江力勤张斌许建江
- 关键词：胸痛中心经皮冠状动脉介入治疗心肌梗死
- 缬沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞GRK2的表达及亚细胞分布的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的表达及亚细胞分布的影响。方法 18只SHR随机分为对照组(n=6),低剂量缬沙坦组[SHR_L组,10mg/(kg·d),n=6]和高剂量缬沙坦组[SHRH组,30mg/(kg·d),n=6],由6月龄喂养至8月龄,处死后分离心脏,通过免疫荧光标记、激光共聚焦显微镜及Werstern blot方法,观察左心室心肌细胞GRK2的表达及亚细胞分布的变化。结果与对照组比较,SHR_L组及SHR_H组左心室心肌组织总蛋白、浆蛋白及膜蛋白GRK2表达水平有明显减少(P<0.05),SHRH组较SHR_L组减少更明显(P<0.05);与对照组比较,SHR_L组及SHR_H组GRK2在心肌细胞膜上分布减少,SHR_H组较SHR_L组进一步减少。结论缬沙坦能减少SHR左心室心肌细胞GRK2的表达及在细胞膜上的分布,这可能是逆转心肌肥大及心室重塑的机制之一。
- 张斌江力勤张建勤朱航许建江王迎
- 关键词：高血压心肌肥大细胞信号转导
- 缬沙坦与硝苯地平对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞G 蛋白偶联受体激酶2的表达及亚细胞分布的影响被引量：1
- 2012年
- 目的 观察缬沙坦及硝苯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左心室肥厚心肌细胞G 蛋白偶联受体激酶2（GRK2）的表达及亚细胞分布的影响.方法 选择自发性高血压大鼠（SHR）为研究对象（n=30）,随机分为对照组（n=6）,低剂量缬沙坦组[L 缬沙坦,10 mg /（kg·d）,n=6],高剂量缬沙坦组[H缬沙坦,30 mg /（kg·d）,n=6],低剂量硝苯地平组[L 硝苯地平,10 mg /kg,2 次/ d,n=6],高剂量硝苯地平组[H 硝苯地平,30mg /（kg·次）,2 次/d,n=6],由6 月龄喂养至8月龄,处死后分离心脏,通过免疫荧光标记、激光共聚焦显微镜及Werstern Blot 等方法,观察左心室心肌细胞GRK2的表达及亚细胞分布的变化.结果 与对照组比较,两药物干预的SHR 左心室心肌细胞膜蛋白GRK2表达及分布减少,高剂量较低剂量又有进一步减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.缬沙坦组左心室心肌细胞膜蛋白GRK2表达及左心室重量较硝苯地平组减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.相关性分析结果示两药物干预组大鼠左心室心肌细胞膜蛋白GRK2透光密度与左心室重量呈正相关（缬沙坦组r＝0.837,硝苯地平组r＝0.829,均P＜0.01）.结论 缬沙坦与硝苯地平改善左心室肥厚可能与抑制SHR 左心室心肌细胞膜蛋白GRK2表达有关,缬沙坦较硝苯地平能更好地改善心肌肥厚可能与其抑制GRK2表达使其进一步减少有关.
- 张斌林岫芳江力勤王迎张建勤许建江
- 关键词：心肌肥大硝苯地平
