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促心肌素C-末端肽对再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响: 2011年; 目的观察促心肌素(CT-1)C-末端肽在缺血再灌注损伤前后进行干预对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法制备心肌缺血再灌注损伤(MI/R)模型,27只SD大鼠随机分为正常组(N,n=5)、再灌注损伤模型组(D,n=6)、MI/R后CT-1干预组(T,n=8)和MI/R前CT-1干预组(O,n=8)。检测各组血清肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)浓度;并取缺血区及其周围心脏组织计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果 MI/R后,模型组SD大鼠的平均存活时间为(93.17±24.7)min,在MI/R前的CT-1干预组为(87.88±18.3)min,MI/R后的CT-1干预组为(155.5±80.13)min,明显长于模型组和MI/R前干预组(q值分别为3.171、3.716,P<0.01);模型组SD大鼠的血清CK、MDA浓度升高,梗死区周围的AI也升高(N vs D,q值分别为14.391、11.015、21.668,P<0.01);MI/R后CT-1干预组的大鼠,血清CK、MDA浓度及AI均有所降低(T vs D,q值分别为10.649、6.167、16.493,P<0.01),但仍高于正常组(q值分别为5.197、5.782、7.391,P<0.01);CT-1前干预组的动物,血清CK、MDA浓度明显高于模型组(q值分别为6.147、10.551,P<0.01),AI高于正常组(q=24.609,P<0.01),但与模型组比较无明显差异(q=1.683,P>0.05);心肌细胞的凋亡情况与心肌的损伤及氧化损伤程度,有明显的相关性(r值分别为0.9245、0.8679,P<0.01)。结论 CT-1 C-末端多肽再灌注早期短期使用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤,以及心肌细胞凋亡的程度,使动物存活时间延长;但腹腔注射CT-1 C-末端多肽较长时间后,大鼠对MI/R的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重,且梗死周边区有相当的心肌细胞发生凋亡,动物的存活时间也较短。; 姚震陈淑芬张云波张卫张晓芳

促心肌素1-C端肽干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的效果被引量：3: 2008年; 目的观察不同的促心肌素1-C端肽(cardiotrophin-1 C-terminal peptides,CT1C)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后组织损伤程度的影响。方法用结扎-松解大鼠冠状动脉左后降支制作模型。正常组5鼠;缺血与再灌注组6鼠,缺血30 min后开始再灌注;缺血与再灌注后干预组8鼠,缺血30 min后开始再灌注,并腹腔注射CT1C-100μg/kg;缺血与再灌注前干预组8鼠,腹腔注射CT1C 100μg/kg,7 d后进行缺血与再灌注。实验结束前取血检测血浆一氧化氮、血清肌酸激酶和丙二醛。结果缺血与再灌注后,大鼠血一氧化氮降低(q=8.758,P<0.01),血肌酸激酶(q=14.391,P<0.01)和丙二醛浓度升高(q=11.015,P<0.01);缺血与再灌注后干预,大鼠血浆一氧化氮升高(q=14.197,P<0.01),清肌酸激酶(q=10.649,P<0.01)和丙二醛降低(q=6.167,P<0.01),但仍高于正常组(P<0.01);缺血与再灌注前干预,大鼠血浆一氧化氮浓度高于正常组(q=9.595,P<0.01),但低于后干预组(q=6.147,P<0.01),血清肌酸激酶(q=6.147,P<0.01)和丙二醛(q=10.551,P<0.01)则高于缺血与再灌注组。结论CT1C再灌注早期短期作用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤的程度;但使用较长时间后,大鼠对缺血与再灌注的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重。; 姚震陈淑芬林秋玉张晓芳; 关键词：缺血再灌注损伤肌酸激酶丙二醛

CT-1C-末端多肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)心电图变化的影响: 2009年; 目的观察CT-1C-末端多肽(下简称"本药")不同干预方式对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图变化的影响。方法用结扎-松解SD大鼠冠状动脉左后降支的方法制作缺血再灌注损伤(MI/R)模型。27只SD大鼠随机分为4组:正常组(N组,n=5);疾病组(D组,n=6),心肌梗死(MI)30min后开始再灌注;MI/R后干预组(T组,n=8),MI30min后开始再灌注并腹腔注射本药100μg/kg;MI/R前干预组(O组,n=8),腹腔注射本药100μg/kg后进行MI/R实验。实验过程中,动态监测心电图,观察ST段、心率、P-R间期及心律失常的发生情况。结果①结扎前N组、D组、O组心率和P-R间期与N组无差别(F=0.6633,P>0.05),分别为:N组:396.43±29.34次/分、0.0480±0.0084s;D组:374.91±32.20次/分、0.0483±0.0075s;T组:390.57±21.20次/分、0.0488±0.0083s;O组:393.00±31.37次/分、0.0475±0.0089s。②结扎冠状动脉左后降支30min内,实际3组心率都明显减慢,P-R间期也明显延长,分别为:D组:254.61±44.60次/分、0.0733±0.0082s;T组:257.60±38.75次/分、0.0645±0.0101s;O组:285.65±48.92次/分、0.0638±0.0074s(与结扎前比较,q值分别为:6.8965、3.198;12.1344、4.573;4.5728、3.096;P<0.01)。再灌注2h内,D组和O组心率进一步减慢,P-R间期也进一步延长,前者为212.62±49.51次/分、0.0917±0.0313s,但与结扎后比较,差异不显著(q值为2.4073、2.755,P>0.05);后者为162.26±57.58次/分,0.1638±0.0717s,与结扎后有显著差异(q值为5.482、6.7452,P<0.01)。T组心率无明显变化,为246.16±30.51次/分,P-R间期有所延长,为0.0738±0.0106s但与结扎后比较,无显著差异(q值为1.044、2.6856,P>0.05)。③缺血30min内,仅D组有1只大鼠发生心律失常,发生率为:16.67%;再灌注后,三组大鼠心律失常的发生率均有增加,且各组间存在明显差别(X2=4.419,P<0.01),其中,T组发生率最低,为12.5%,O组发生率最高,为62.5%,D组为50%。结论①缺血及再灌注损伤均可导致SD大鼠心率减慢,P-R间期延长,并易于再灌注后发生心; 陈淑芬姚震张晓芳; 关键词：缺血再灌注损伤心电图

CT-1C-末端多肽对大鼠心肌缺血后再灌注心电图的影响被引量：1: 2008年; 目的观察CT-1C-末端多肽不同干预方式对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图变化的影响。方法用结扎-松解SD大鼠冠状动脉左后降支的方法制作MI/R模型。27只SD大鼠随机分为4组:正常组(N,n=5);疾病组(D,n=6),结扎30min后开始再灌注;MI/R后干预组(T,n=8),结扎30min后开始再灌注并腹腔注射CT-1C-末端多肽100μg/kg;MI/R前干预组(O,n=8),腹腔注射CT-1C-末端多肽100μg/kg后进行MI/R实验。实验过程中,动态监测心电图,观察ST段、心率、PR间期及心律失常的发生情况。结果①结扎前4组大鼠的心率和PR间期与正常组大鼠无差别(F=0.6633,p>0.05);②结扎冠状动脉左后降支30min内,三组大鼠的心率都明显减慢,PR间期也明显延长,与结扎前比较差异有显著性(p<0.01)。再灌注2h内,疾病组(D)大鼠的心率进一步减慢,PR间期也进一步延长,与结扎后比较,差异不显著;MI/R前干预组大鼠的心率及PR间期与结扎后比较,差异有显著性(p<0.01)。MI/R后干预组(T)大鼠心率无明显变化,与结扎后比较,无显著差异;③缺血30min内,仅疾病组(D)有1只大鼠发生心律失常(16.67%);再灌注后,三组大鼠心律失常发生率均有增加,且各组间存在明显差别(x2=4.419,p<0.01),其中T组发生率最低(12.5%),O组发生率最高(62.5%),疾病组(50%)。结论①缺血及再灌注损伤均可导致SD大鼠心率减慢,PR间期延长,并易于再灌注后发生心律失常;②于缺血30min后开始再灌注的同时,施加CT-1C-末端多肽干预,可以防止SD大鼠MI/R后心率进一步减慢,减少心律失常的发生率;③SD大鼠接受CT-1C-末端多肽腹腔注射7天后,再遭受MI/R损伤,其再灌注后的心率进一步明显减慢,且心律失常的发生率增高。; 陈淑芬姚震张晓芳; 关键词：缺血再灌注损伤心电图

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张晓芳

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