徐丽明
- 作品数：5 被引量：39H指数：4
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- 干细胞因子对糖尿病结肠Caja1间质细胞的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨糖尿病（DM）小鼠干细胞因子（SCF）对结肠Caja1间质细胞（ICC）异常的影响。方法40只雄性C57／BL6小鼠分为正常对照组、DM组、正常＋抗-SCF组、DM＋SCF组，每组10只。DM成模后6周处死小鼠，以流式细胞仪、透射电镜、Western印迹法观察近端结肠组织中ICC的变化，以Western印迹、酶联免疫吸附实验（ELISA）检测结肠组织和血清中SCF的表达情况。结果DM小鼠血清和近端结肠组织中SCF均明显降低，伴有结肠中ICC数量减少、超微结构显著破坏；正常＋抗-SCF组，血清和近端结肠组织中SCF均明显降低，并伴有结肠中ICC数量减少、超微结构显著破坏（类似DM组）；DM＋SCF干预后，血清和近端结肠组织中SCF水平增高，ICC的数量以及超微结构病变得到显著改善。结论DM小鼠血清和近端结肠组织中SCF水平的下降，可能是DM结肠中ICC数量减少和超微结构破坏的原因；外源性SCF能改善DM相关的胃肠道ICC病变。
- 徐丽明林琳汤玉蓉张红杰李学良
- 关键词：糖尿病结肠干细胞因子超微结构
- 胰岛素样生长因子-1对胃平滑肌细胞合成干细胞因子的作用被引量：1
- 2009年
- 目的 探讨胰岛索样生长因子-1（IGF-1）对胃平滑肌细胞（SMC）及其合成的干细胞因子（SCF）的影响.方法 使用酶解法原代培养胃SMC,在进行-actin鉴定后,IGF-1组于细胞培养液中分别加入不同浓度的IGF-1（0、50、100、150ìg/L）,抗IGF-1组于细胞培养液中加入IGF-1（100μg/L）和IGF-1α受体（IGF-1Rα）抗体（浓度分别为0、50、100,150μg/L）,分别培养24 h.以四甲基偶氮唑盐（MTT）比色试验检测细胞增殖程度,以Western印迹法、逆转录（RT）-PCR、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中及细胞上清中SCF的表达情况.结果 IGF-1可促进胃SMC增殖和SCF合成增加,离体实验中100μg/L可能是IGF-1促进胃SMC增殖和SCF合成的有效终浓度;IGF-1Rα抗体可抑制胃SMC增殖和SCF合成,抑制作用呈浓度依赖性.结论 IGF-1介导胃SMC合成SCF增加.
- 李慧林琳宁月季张蔚徐丽明李学良
- 关键词：胰岛素样生长因子1平滑肌干细胞因子
- 干细胞因子对糖尿病小鼠结肠Cajal间质细胞的干预效应被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨外源性干细胞因子(stem cell factor,SCF)能否改善糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的异常病变.方法:DM小鼠一次性ip链脲佐菌素(STZ,150mg/kg)造模,将♂C57/BL6小鼠分为正常对照组(control组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+外源性SCF组(DM+SCF组);DM+SCF组ipSCF0.2μg/(kg·d),control组和DM组每天ip等量的磷酸盐缓冲液(pH=7.4),干预6wk后处死所有小鼠,以Westernblot检测远端结肠组织中SCF的表达情况,以免疫组化、透射电镜和Westernblot观察远端结肠ICC的变化.结果:DM小鼠远端结肠组织中SCF水平明显降低(178.97±13.51vs200.25±16.48,P<0.05),且伴结肠组织中ICC数量减少(72±10vs102±12,P<0.05)、超微结构严重破坏.DM鼠给予外源性SCF干预后,结肠组织中SCF表达(210.14±11.8)上调(P<0.05),且ICC的数量(87±10,P<0.05)和超微结构显著改善.结论:外源性SCF对糖尿病相关的结肠ICC异常病变有一定改善或逆转作用.
- 徐丽明林琳汤玉蓉张红杰李学良
- 关键词：糖尿病干细胞因子CAJAL间质细胞结肠免疫印迹
- 血糖和胰岛素对糖尿病小鼠胃窦Cajal细胞的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨高血糖及胰岛素不足对正常及糖尿病(DM)小鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)数量及超微结构的影响。方法:链脲佐菌素腹腔注射建立DM模型;分组:正常对照组(A组)、正常+高糖组(B组,予葡萄糖腹腔注射)、DM未干预组(C组)、DM+胰岛素组(D组,予长效胰岛素);监测血糖;饲养6周后ELISA测血清胰岛素,流式细胞法检测胃窦ICC数量,透射电镜观察ICC超微结构。结果:DM小鼠建模并干预6周后,与A组相比,B组血糖呈一过性增高,C组明显增高(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。血清内源性胰岛素:B组与A组无显著差异;C、D组间也无显著差异(P>0.05),但均较A组低(P<0.05)。ICC数量:B组及DM各组均较A组减少(P<0.05),C组与D组无差异(P>0.05)。ICC超微结构:与A组比较,各实验组均可见:ICC细胞器溶解减少、线粒体空泡样变、细胞间隙增宽,尤以B、C组改变最突出。结论:DM小鼠胃窦ICC数量减少、伴有超微结构的改变;一过性及持续性高血糖主要使ICC超微结构严重破坏、数量也有减少;内源性胰岛素不足可能使ICC数量减少;但与ICC超微结构无明显相关,补充外源性胰岛素不能预防或阻止ICC数量改变,但可能通过降低高血糖而预防ICC细胞结构损害。
- 汤玉蓉林琳徐丽明张红杰李学良
- 关键词：血糖胰岛素糖尿病胃窦CAJAL间质细胞
- 糖尿病结肠动力障碍时Cajal间质细胞和干细胞因子的变化以及胰岛素的干预效应被引量：17
- 2008年
- 背景:Cajal间质细胞(ICC)异常可能是糖尿病胃肠动力障碍的重要原因之一。目的:观察糖尿病结肠慢传输型动力障碍大鼠ICC及其Kit受体配体干细胞因子(SCF)的变化,以及胰岛素干预对结肠动力障碍和ICC的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和不同剂量胰岛素(每天8、12、16U/kg)干预组。于成模第6、8、10周时分批处死各组大鼠,以免疫组化染色、蛋白质印迹法和电子显微镜观察近端结肠组织ICC的变化,以酶联免疫吸附测定(ELISA)和荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测血清和结肠组织SCF的表达。结果:糖尿病模型大鼠胃肠推进率显著降低,近端结肠组织ICC数量减少,超微结构破坏,结肠组织可溶型SCF(S-SCF)mRNA表达和血清S-SCF、胰岛素水平降低。小剂量胰岛素干预可显著改善糖尿病大鼠的胃肠推进率,增加ICC数量,逆转其超微结构改变;中、大剂量胰岛素干预则无明显作用。结论:糖尿病大鼠胰岛素分泌减少,使S-SCF表达降低,引起结肠组织ICC数量减少,结构破坏,可能是结肠慢传输型动力障碍的发生基础之一。小剂量胰岛素可改善糖尿病大鼠的ICC病变和结肠动力障碍。
- 林琳徐丽明罗云吴高珏汤玉蓉张红杰李学良
- 关键词：结肠动力障碍CAJAL间质细胞干细胞因子胰岛素
