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徐洁懿: 作品数：52 被引量：139H指数：7; 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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小干扰RNA抑制PC12细胞中内源性Parkin基因表达的实验研究: 目的:观察大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞株中有无Parkin基因的表达,构建针对大鼠Parkin基因编码区的三条小干扰RNA表达载体,检测它们对PC12细胞中内源性Parkin基因表达的影响。方法:构建特异性针对大鼠Pa...; 杨卉陈生弟李彪陆国强梁梁徐洁懿; 关键词：PARKIN基因小干扰RNA PC12细胞; 文献传递

美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用被引量：5: 2008年; 目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金则（MEM）对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）神经毒性的影响及其可能机制。方法用系列浓度的Aβ25-35和（或）MEM作用PC12细胞，MTT检测其对细胞活力的影响；倒置显微镜下观察细胞形态的变化；Western blotting 检测半胱氨酸蛋白水解酶3（caspase 3）和磷酸化的蛋白激酶C（P-PKC）的表达；检测MEM对Aβ25-35诱导的一氧化氮（NO）产生和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果 Aβ25-35诱导的caspase 3的活化，也可以部分抑制Aβ25-35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25-35使NO含量升高，SOD活性下降，预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用，这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。; 杨红旗孙治坤巴茂文陆国强徐洁懿陈生弟; 关键词：美金刚神经保护

Neurturin基因在体外培养的大鼠骨髓基质细胞中的表达被引量：2: 2006年; 目的构建携带一种神经营养因子Neurturin(NTN)基因的腺病毒(Ad),使其在骨髓基质细胞(BMSCs)中表达。方法采用分子克隆技术,构建携带NTN基因的Ad载体,用脂质体法转染、包装HEK293细胞,制备具有感染活性的Ad-NTN病毒粒子;用病毒上清液感染原代培养的大鼠BMSCs,并用免疫细胞化学方法检测阳性细胞。用W estern B lot检测转染Ad-NTN的BMSCs细胞上清液。结果经酶切鉴定和DNA测序,得到重组Ad-NTN,对被感染的HEK293细胞进行病毒滴度测定,每毫升病毒贮存液可达1×108.5半数组织培养感染量(TC ID50);将病毒贮存液感染BMSCs,获得了表达NTN的BMSCs,阳性率为65%。W estern B lot检测证实BMSCs上清液中出现特异性NTN条带。结论重组Ad携带的NTN基因能够在BMSCs中表达。; 叶民陈生弟卢健陆国强梁梁徐洁懿; 关键词：神经营养因子腺病毒骨髓基质细胞帕金森病

鹅膏蕈氨酸对小鼠学习和记忆能力的影响及尼莫地平的防治作用被引量：7: 1998年; 目的建立小鼠学习和记忆功能障碍模型，观察其海马一氧化氮（ＮＯ）变化及尼莫地平的防治作用。方法小鼠右侧海马注入鹅膏蕈氨酸（ＩＢＡ）为模型组，注入磷酸缓冲生理盐水为对照组，在注入ＩＢＡ前２０分钟和后２４小时腹腔注射尼莫地平分别为预防组和治疗组。对此四组鼠均进行避暗与跳台测试和海马部位ＮＯ含量检测。对模型组和对照组进行海马部位白细胞介素（ＩＬ１α）免疫组化检查。结果模型组鼠的学习及记忆能力明显低于对照组鼠，预防组和治疗组鼠的学习及记忆能力明显地好于模型组鼠。模型组鼠右侧海马ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），预防组和治疗组鼠右侧海马ＮＯ含量明显低于模型组（Ｐ＜０．０１）。免疫组化显示模型组鼠右侧海马区ＩＬ１α免疫反应为阳性，而对照组则为阴性。结论单侧海马注入ＩＢＡ可成功地建立小鼠学习和记忆功能障碍模型。过高浓度ＮＯ和ＩＬ１α可能参与导致ＩＢＡ学习和记忆受损的发病机制。尼莫地平对学习和记忆功能障碍可能有一定的防治作用。; 邵钧陈生弟郭瑜健梁梁徐洁懿; 关键词：鹅膏蕈氨酸记忆尼莫地平一氧化氮 IL-1

Neurturin基因的克隆及其在C17.2神经干细胞中表达的研究被引量：5: 2003年; 目的探讨Neurturin(NTN)基因转染的C17.2神经干细胞移植后对帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用,为其提供基因修饰的神经干细胞。方法用 RT-PCR方法获取Prepro-NTN cDNA,并克隆至 pBlueskiptⅡ载体中,再将 Prepro-NTN基因克隆至 pcDNA3.1-hygro真核表达载体中,经 Lipofectamine 2000转染 C17.2神经干细胞,挑选稳定表达的克隆,用 RT-PCR及 Western Blot印迹分析鉴定。结果 pcDNA3.1-hygro-NTN质粒转染C17.2神经干细胞后有5个稳定表达的克隆生长,克隆1有NTN蛋白的高表达。结论获得了稳定表达NTN蛋白的C17.2神经干细胞克隆,为移植治疗PD打下了坚实的实验基础。; 刘卫国陈生弟孙秀陈琰陆国强梁梁徐洁懿; 关键词：NEURTURIN 克隆 C17.2神经干细胞帕金森病基因治疗

Aβ1-42引起神经胶质瘤细胞U251中淀粉样蛋白聚集、活性氧含量和线粒体膜电位增高: 目的探讨Aβ是否引起淀粉样蛋白的聚集、细胞活性氧(ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变,以及如何减轻Aβ导致的这种病理反应。方法用不同浓度的Aβ(0、10、20、50、100、200、500nmol/L)处理神经胶质瘤...; 陈生弟马国诏巴茂文刘卫国刘佳福梁梁徐洁懿; 文献传递

含Neurturin基因的骨髓基质细胞移植治疗帕金森大鼠模型的研究: 目的:研究转染Neurturin(NTN)基因的骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗帕金森大鼠模型,并探讨其治疗机制。方法:将建模成功的帕金森病模型分为三组,将转染NTN基因的BMSCs、未转染NTN基因含空质粒的BMSC...; 叶民陈生弟张宇红汪锡金陆国强梁梁徐洁懿; 关键词：NEURTURIN 骨髓基质细胞帕金森病; 文献传递

阿尔茨海默病发病中β淀粉样蛋白40诱导白细胞介素-1α和S100β表达的意义被引量：13: 2003年; 目的:探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amyloid-βprotein40,Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法:普通级SD雄性大鼠24只,单纯随机分为两组,各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1,CA2～CA3区,对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果:术后3,7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α,S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α,S100β的阳性表达。结论:Aβ40可诱导大鼠海马IL-1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子,Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应,参与了阿尔茨海默病的病理活动。; 祖衡兵陈生弟梁梁徐洁懿; 关键词：阿尔茨海默病白细胞介素-1Α S100Β IL-1Α

蛋白酶体功能与氧化应激在帕金森病发病机制中的作用及防治研究: 赵静邵京山翁迎峰严志敏薛敏陆国强梁梁徐洁懿; 该课题在动物水平上利用蛋白酶体抑制剂Lactacystin成功制作了PD动物模型，应用免疫荧光双标技术、原位杂交技术等显示了Lactacystin对多巴胺能神经元的选择性的毒性作用，同时显示了DA能神经元内α-synuc...; 关键词：; 关键词：氧化应激帕金森病发病机制

左旋多巴对c17.2神经干细胞的毒性作用及培高利特的保护作用被引量：2: 2007年; 目的探讨左旋多巴对c17.2神经干细胞的毒性作用和培高利特的保护作用。方法c17.2神经干细胞加左旋多巴和培高利特培养不同时间,观察各组细胞的存活率、凋亡率和p53、Bax、Bcl-2、核因子(NF)-κBp65、细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)和caspase-3活性片段的表达。结果左旋多巴可使c17.2神经干细胞活性降低,与剂量相关(均P<0.05),Brdu标记显示200μmol/L左旋多巴可使细胞增殖活力下降,与时间相关(P<0.05),作用12h、24h后的Annexin-V染色荧光显微镜和流式细胞仪可检测到凋亡细胞,Western Blot显示p53、Bax、细胞色素C、caspase-3和caspase-3活性片段表达量增加。培高利特能部分保护神经干细胞免受左旋多巴的影响(均P<0.05),并能部分抑制左旋多巴引起的细胞凋亡(均P<0.05)。结论大剂量左旋多巴对c17.2神经干细胞具有毒性作用,呈剂量和时间依赖性。左旋多巴通过抑制DNA合成影响细胞增殖,并通过活化p53、Bax、细胞色素C、caspases-3途径促进细胞凋亡,培高利特可部分拮抗左旋多巴的毒性作用。; 刘卫国陈生弟汪锡金陈琰陆国强梁梁徐洁懿; 关键词：左旋多巴培高利特 C17.2神经干细胞细胞凋亡神经保护

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