徐海
- 作品数：11 被引量：70H指数：4
- 供职机构：北京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性探讨被引量：2
- 1999年
- 目的探讨离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性。方法在离体大鼠收缩心脏模型上，通过左心耳切口放入左心室内一弹性好、无张力的乳胶小球，逐渐向小球内注射生理盐水以扩张小球容积。观察左心室收缩内压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张期末压（ＬＶＥＤＰ）、发展压力（ＤＰ＝ＬＶＳＰ－ＬＶＥＤＰ）、左心室内压最大上升速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）与左心室容积的相关性。结果在正常收缩状态下（Ｃａ２＋＝２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ与左心室容积的相关系数依次为０．８９３１、０．９７９３、０．６５２４、０．８４２０。结论提示左心室内压力与容积呈较强的相关性。
- 赵廷存张秀玲徐海
- 关键词：心肌收缩性左心室
- 镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响被引量：10
- 1995年
- 在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。
- 徐海时安云
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤镁线粒体膜
- 镁对缺血心肌的保护作用被引量：37
- 1996年
- 本工作在大鼠离体等容收缩心脏模型上首次观察单纯在缺血期灌注高镁溶液对低血流缺血及缺血后再灌注心肌的作用。结果表明，高镁溶液能减轻缺血期左心室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）升高的幅度，减少缺血后再灌注心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出，维持谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）的活性，脂质过氧化反应终末产物丙二醛（ＭＤＡ）生成减少，心功能得到较好的恢复，综合评价各项指标，１５ｍｍｏｌＭｇ￣（２＋）可能为最佳浓度。
- 时安云徐海
- 关键词：镁心肌缺血
- Amiloride对低血流缺氧再灌注心肌的保护作用被引量：2
- 1992年
- 本文采用离体大鼠等容收缩心脏模型,探讨Na/H交换机制在心脏低血流缺氧后再灌注损伤中的意义。心脏富氧灌流30min后,随机分为三组:(1)富氧组:富氧灌流75 min;(2)对照组:低血流缺氧45 min后再恢复富氧灌流30 min;(3)Amiloride组:低血流缺氧期间,溶0.5(mmol/L)Amiloride(Na/H交换抑制剂)于K-H液中,余同组(2)。实验发现Amiloride组心脏各血液动力学指标优于对照组,冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量均少于组(2),线粒体及胞浆液中GSH-Px活力得以保护,心肌组织Na^+、Ca^(2+)超负荷减轻,K^+丢失减少。结果表明:抑制Na^+/H^+交换能明显减轻低血流缺氧心肌再灌注损伤。
- 赵廷存时安云徐海王耐芬王小燕
- 关键词：阿米洛利心肌缺血再灌注损伤
- 镁对缺血后再灌注心肌线粒体的影响被引量：10
- 1996年
- 大鼠等客心脏制备经低血流缺血（０．２ｍｌ／ｍｉｎ）６０ｍｉｎ后复灌３０ｍｉｎ。组（２）灌注液中镁浓度始终为１．２ｍｍｏｌ／Ｌ，而组（３）及组（１）则于缺血期分别换用１５ｍｍｏｌ／Ｌ或无镁灌注液。结果表明，高镁对心肌线粒体Ｃａ^（２＋）－ＡＴＰ酶活性、合成ＡＴＰ能力具明显保护作用，并减轻了钙超载现象，部分地防止缺血后再灌注损伤。
- 徐海时安云
- 关键词：心肌缺血镁再灌注线粒体
- 激光重建大鼠心肌血管的实验研究
- 1992年
- 利用大鼠心肌梗塞模型进行激光心肌血管重建术的研究。在结扎大鼠前降支冠脉后即刻用Nd:YAG激光2.5～4.2w打成直径3 00μm的激光孔道,术后24小时测定血流动力学、心肌组织乳酸脱氢酶和心肌梗塞面积。结果表明:激光心肌血管重建可使心功能改善,心肌组织乳酸脱氢酶释放减少,心肌梗塞面积缩小。
- 郭静萱潘静马丽陈明哲徐海时安云
- 关键词：心肌血管重建激光疗法
- 牛磺酸对大鼠心肌梗塞中内皮素变化的影响被引量：2
- 1999年
- 目的：探讨牛磺酸对大鼠心肌梗塞中内皮素变化的影响．方法：在大鼠心肌梗塞模型上观察牛磺酸的治疗作用及对内皮素的影响．结果：牛磺酸能显著减轻缺血心肌损伤．抑制内皮素增加．牛磺酸组较心肌梗塞组内皮素下降39．54％．结论：牛磺酸保护缺血心肌作用可能与抑制内皮素增加有关．
- 田中岭徐海陈清唐朝枢
- 关键词：牛磺酸内皮素心肌梗塞
- Na^+-K^+-ATP酶抑制与心肌缺血后再灌注性损伤被引量：4
- 1993年
- 在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na^+-K^+-ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na^+,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性;降低线粒体及胞浆液中谷胱甘肽过氧化物酶活力;并使心肌组织中Ca^(2+)超负荷及K^+丢失严重。因此,细胞内高Na^+可能是心肌缺血后再灌注损伤的基础。
- 赵廷存徐海时安云
- 关键词：ATP酶心肌缺血再灌注损伤
- Amiloride和耗竭细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 1996年
- 本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上，观察在缺血前给予ａｍｉｌｏｒｉｄｅ和耗竭心肌细胞内糖原以减少Ｎａ＋－Ｈ＋交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响，以探讨Ｎａ＋－Ｈ＋交换和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明，Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复，心肌组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及丙二醛（ＭＤＡ）生成减少，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性；心肌细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋超负荷减轻。Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内Ｈ＋的堆积，使Ｎａ＋－Ｈ＋交换底物减少而抑制Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制。
- 赵廷存张秀玲时安云徐海
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤AMILORIDE
- 激光心肌血管重建术改善大鼠心肌缺血的实验研究被引量：1
- 1995年
- 利用大鼠心肌梗塞模型，行Ｎｄ：ＹＡＧ激光心肌血管重建术（ＴＭＲ），术后２４小时，提取心肌细胞肌膜残片及线粒体，观察ＴＭＲ后肌膜ＡＴＰ酶、线粒体ＡＴＰ酶及线粒体合成ＡＴＰ能力的变化。探讨ＴＭＲ改善心肌缺血的作用机制。实验结果表明，ＴＭＲ后肌膜ＡＴＰ总酶活性（主要为Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性）明显增加；线粒体ＡＴＰ酶活性及合成ＡＴＰ的能力均有明显改善。证实ＴＭＲ可提高心肌细胞能量储备，达到改善心肌缺血的目的。
- 潘静郭静萱陈明哲徐海时安云
- 关键词：心肌缺血外科手术血管成形术激光
