支爱华
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：潍坊市人民医院更多>>
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- 糖尿病性视神经病视觉诱发电位的实验研究被引量：3
- 2004年
- 目的:动态观察糖尿病大鼠的视觉诱发电位(visualevokedpotential,VEP)变化,了解糖尿病与视神经病变的相关性。方法:制备糖尿病大鼠动物模型,将24只将造模成功大鼠按血糖值的高低,分为低血糖组和高血糖组,分别在第14,21,28天采用棋盘格模式翻转(patternreversal,PR)刺激,记录大鼠全野PRVEP。结果:大鼠正常PRVEP,其P波的潜伏期、幅值分别为(107.130±9.22)ms,(7.44±2.09)μV。糖尿病组大鼠,P波潜伏时随血糖的升高逐渐延长,幅值随血糖的升高逐渐降低,且随血糖值的升高、病程天数的增加差异逐渐增大(P<0.01)。低血糖组与高血糖组潜伏期、幅值比较亦差异具有显著性意义(P<0.01)。结论:PRVEP可检测糖尿病大鼠视觉传导路的异常,为临床糖尿病性神经病诊断及预后提供可靠的电生理指标。
- 刘立英支爱华程秀臻刘儒林
- 关键词：糖尿病大鼠视觉诱发电位视神经病糖尿病性血糖值高血糖
- 单纤维肌电图及其在糖尿病性神经病中的应用
- 2004年
- 吴波支爱华刘儒林程秀臻
- 关键词：单纤维肌电图糖尿病性神经病颤抖纤维密度
- 慢性乙醇中毒大鼠中枢氨基酸类递质及行为学改变的研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察慢性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨慢乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制。方法雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组和实验组实验组用60%(V/V)白酒灌胃12周,第1周每天给酒5ml/kg,1次灌胃,第2周至第3周每天给酒10ml/kg,分2次灌胃,第4周每天给酒15ml/kg,分3次灌胃,至第12周,同时给予低浓度(体积分数0.1～0.2)的乙醇随意饮用;对照组用等量生理盐水灌胃采用高效液相色谱法和Morris水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric agid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape la-tency,EL)的变化结果实验组大鼠小脑和海马中Glu的含量较对照组明显降低(P<0.01),小脑的GABA的含量明显减少(P<0.05),海马的GABA含量显著减少(P<0.01),且小脑和海马中Glu和GABA的比值分别显著升高(P<0.01)和明显升高(P<0.05) 对照组和实验组大鼠的EL值随水迷宫测试次数的增加而逐渐缩短,但实验组大鼠的EL值明显长于对照组(P<0.05)
- 王亚南孙永红支爱华程秀臻
- 关键词：乙醇中毒慢性谷氨酸Γ-氨基丁酸
- 急性乙醇中毒大鼠中枢氨基酸类递质及行为学改变的研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制。方法雄性 Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0.5h组,饮酒后1.0h组,饮酒后1.5h组,饮酒后2.0h组,饮酒后4.0h组;实验组60%(V/V)白酒1次灌胃(灌胃体积10ml/kg),对照组用等量生理盐水灌胃。采用高效液相色谱法和Morris水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acidl,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aaminobutyric acid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape latency,EL)的变化。结果实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降(P<0.01),小脑中Glu和GABA比值在0.5h和2.0h组明显升高(P<0.01);实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期(EL)值明显延长(P<0.01),2.0h组和4.0h组的EL值较其他实验组明显缩短(P<0.01)。结论急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关。
- 王亚南孙永红支爱华程秀臻
- 关键词：谷氨酸Γ-氨基丁酸
- 酒精中毒性周围神经病被引量：6
- 2005年
- 目的:慢性酒精中毒性周围神经病是慢性酒精中毒的共有损伤,也是神经系统受损的最初表现。文章从发病机制、病理、诊断、治疗等方面对此病进行了阐述,以寻求有效的预防和治疗途径。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1978-01/2004-07期间的相关文章,检索词为“alcoholism”和“peripheralnervoussystemdiseases”,然后分别和“pathology,diagnose,therapy”组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990-01/2004-07期间的相关文章,检索词为“酒精中毒,周围神经系统疾病,病理学,诊断,治疗”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括酒精干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照试验作为纳入标准。资料提炼:共收集到31个关于酒精中毒性周围神经病的随机和未随机试验,22个试验符合纳入标准,因9个实验系重复的同一研究,故排除。资料综合:收集的文献中有慢性动物实验和临床实验,动物实验侧重于酒精中毒性周围神经病的发病机制和病理的研究,临床实验则主要研究本病的诊断、临床表现和治疗。结论:酒精性周围神经病的发病机制有酒精的直接毒性作用和间接损害两种观点;病理改变为轴索变性。
- 张霞支爱华刘儒林程秀臻
- 关键词：酒精中毒周围神经系统疾病病理学
