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TRIM25泛素化IGF2BP3后抑制食管癌EC109细胞的活力被引量：2: 2020年; 目的:探讨含三重基序蛋白25(tripartite motif-containing protein 25,TRIM25)和胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 3,IGF2BP3)与人食管癌EC109细胞活力的关系。方法:将EC109细胞分为过表达TRIM25组、过表达IGF2BP3组、敲减TRIM25组和敲减IGF2BP3表达且过表达TRIM25组,用MTT法和CCK-8法测定EC109细胞的活力;检测过表达TRIM25对IGF2BP3稳定性的影响;用免疫共沉淀技术检测TRIM25和IGF2BP3之间的相互作用;对EC109细胞转染过表达TRIM25载体或空载体,用免疫沉淀技术检测IGF2BP3泛素化程度的差异。结果:过表达TRIM25时,EC109细胞的活力受到抑制;过表达IGF2BP3时,EC109细胞的活力受到促进;敲减IGF2BP3表达的同时过表达TRIM25,EC109细胞的活力与单纯敲减IGF2BP3表达组比较无明显变化;过表达TRIM25时IGF2BP3的表达量减少,但用蛋白酶体抑制剂MG132处理EC109细胞后IGF2BP3的表达量得以恢复;敲减TRIM25对EC109细胞的活力在第2、3和4天有明显的促进效应;此外TRIM25与IGF2BP3存在相互作用;与此同时,过表达TRIM25后,IGF2BP3的泛素化程度增加。结论:TRIM25泛素化IGF2BP3,使IGF2BP3被蛋白酶体降解,从而抑制食管癌细胞的活力。; 曾涛温剑虎王继相; 关键词：泛素化胰岛素样生长因子2 食管癌

趋化因子受体CCR7在NSCLC与转移淋巴结中的表达关系及意义被引量：10: 2008年; 背景与目的恶性肿瘤的靶向转移是近年来研究的热点,研究已经证实恶性肿瘤的转移是一种非随机的、有组织器官选择性的高度组织化的过程,本研究通过对趋化因子受体CCR7在非小细胞肺癌及其转移淋巴结中的表达状况进行分析,初步探讨趋化因子受体CCR7在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移之间的关系和意义。方法用兔抗人CCR7抗体免疫组化染色检测肺腺癌17例,鳞癌17例,腺鳞癌12例,大细胞肺癌4例和转移淋巴结28例中CCR7的表达情况。阴性对照标本采用炎性假瘤5例,正常肺组织20例。结果判定在双盲法下进行,每张切片由两名病理医师分别判断。结果1.CCR7在癌组织和转移淋巴结中的表达高于正常肺组织(P<0.005);2.转移淋巴结中CCR7表达与癌组织中CCR7的表达相比无差异(P=0.177);3.CCR7在癌组织中的表达与淋巴结转移相关,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P=0.016);4.随着临床分期的增加,CCR7表达有增高趋势(P=0.003)。结论CCR7蛋白主要在肺癌肿瘤细胞与转移淋巴结中表达,而在正常肺组织中未见表达,其表达水平可能与非小细胞肺癌淋巴转移有关。; 曾涛温剑虎李醒; 关键词：CCR7 肺肿瘤肿瘤转移

CXCR4、CCR7在非小细胞肺癌中表达的差异及意义被引量：1: 2008年; 目的探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif re-ceptor 4,CXCR4)、CC类趋化因子受体7(chemokine CC motif receptor 7,CCR7)表达的差异性及其表达在局部淋巴结转移中的作用。方法未做治疗的41例NSCLC肿瘤原发灶,以及25例转移淋巴结和20例正常肺组织按SABC免疫组化法观察CXCR4、CCR7的表达。结果NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4、CCR7阳性表达均明显高于正常肺组织细胞(P<0.05);CXCR4阳性表达率高于CCR7(分别为92.68%、68.29%;P<0.05)。原发灶中CCR7与TNM分期、淋巴结转移状况相关(P<0.05)。淋巴结转移灶中CXCR4、CCR7表达阳性率差异无统计学意义(96%、84%;P>0.05)。结论NSCLC中肿瘤细胞高表达CXCR4及CCR7可能与肿瘤细胞局部淋巴结靶向性转移有关。对NSCLC而言,CCR7的作用可能更为关键。; 李醒温剑虎曾涛; 关键词：非小细胞肺癌淋巴结

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曾涛