朱恒梅
- 作品数：13 被引量：64H指数：5
- 供职机构：深圳市南山区人民医院更多>>
- 发文基金：深圳市南山区科技计划项目深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 康肾颗粒对透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能和蛋白尿的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:观察康肾颗粒对透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能和蛋白尿、血清白蛋白水平的影响。方法:对2007年1月～2010年10月在我院肾内科住院及门诊就诊的慢性肾功能衰竭未透析患者96例进行临床观察。按数字随机表法将入选患者随机分为治疗组(64例)和对照组(32例);对照组按慢性肾功能衰竭综合治疗方案处理,治疗组在综合治疗基础上,加用康肾颗粒12 g,每日3次,冲服,治疗时间为12周;观察治疗前后患者肾功能及24 h尿蛋白排泄量、血清白蛋白水平的变化。结果:治疗12周后,治疗组血清尿素氮、肌酐水平分别为(11.6±5.0)mmol/L、(274.8±158.3)μmol/L,较治疗前的(13.6±6.4)mmol/L、(316.7±167.3)μmol/L明显下降,治疗组治疗前后血尿素氮、血肌酐比较差异有统计学意义(P=0.015、P=0.004);估算肾小球滤过率上升到(25.9±17.0)ml/(min.1.73 m2),与治疗前比较差异有统计学意义(P=0.003)。与对照组治疗后上述指标相比差异有统计学意义[血尿素氮,(11.6±5.0)mmol/Lvs(12.7±5.8)mmol/L,P=0.040;血肌酐,(274.8±158.3)μmol/L vs(295.0±139.9)μmol/L,P=0.013;肾小球滤过率,(25.9±17.0)ml/(min.1.73 m2)vs(24.4±15.7)ml/(min.1.73 m2),P=0.033]。两组治疗后24 h尿蛋白定量均较治疗前明显下降[治疗组,(1 177±971)mg/24 h vs(1 824±1 973)mg/24 h,P=0.006;对照组,(1 339±710)mg/24 h vs(1 702±1506)mg/24 h,P=0.012]。治疗组24 h尿蛋白定量治疗后与对照组比较差异有统计学意义[(1 177±971)mg/24 h vs(1 339±710)mg/24 h,P=0.030]。治疗组治疗后血清白蛋白水平上升[(36.8±5.7)g/L vs(34.6±6.1)g/L,P=0.020)],但与对照组治疗后比较差异无统计学意义(P=0.637)。结论:康肾颗粒明显改善透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能,减少慢性肾功能衰竭患者蛋白尿,从而延缓慢性肾脏病进展。
- 陈结慧祝胜郎蒋莹李向阳叶玲朱恒梅李就鸿
- 关键词：慢性肾功能衰竭蛋白尿
- 妊娠期糖尿病患者并发尿路感染的临床特点和危险因素分析被引量：24
- 2018年
- 目的探讨妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus，GDM）患者并发尿路感染的临床特点和相关危险因素。方法收集2014年1月至12月在深圳市南山区人民医院确诊为GDM患者1068例，回顾性分析GDM并发尿路感染的发生率、菌群分布特点和耐药情况，采用Logistic回归分析GDM并发尿路感染的相关危险因素。结果GDM并发尿路感染130例，感染发生率为12．17％（130／1068），中段尿培养共检出142株致病菌，其中以大肠埃希菌（67．61％，96／142）和肺炎克雷伯菌（11．97％，17／142）为主。大肠埃希菌对半合成青霉素类、喹诺酮类、磺胺类抗菌药物的耐药性较高，而对碳青霉烯类、氨基糖苷类抗生素及呋喃妥因的耐药性相对较低；肺炎克雷伯菌对氨苄西林完全耐药，对碳青霉烯类、氨基糖苷类抗生素、哌拉西林／他唑巴坦、氨曲南则完全敏感。Logistic回归分析显示，糖化血红蛋白〉6．5％[OR=8．631，95％可信区间（CI）2．969—25．090，P〈0．01]、空腹血糖〉5．3mmol／L（OR=3．116，95％C／2．040～4．761，P〈0．01），低密度脂蛋白〉2．6mmol／L（OR=1．649，95％CI 1．083～2．511，P〈0．05）、三酰甘油〉1．7mmol／L（OR=2．986，95％CI 1．256～7．112，P〈0．05）、有既往尿路感染史（OR=5．561，95％CI 1．315—23．519，P〈0．05）及分娩史（OR=1．631，95％CI1．018—2．614，P〈0．05）是GDM并发尿路感染的独立危险因素。结论GDM患者并发尿路感染发生率较高，积极控制血糖、血脂，对有既往尿路感染史及分娩史的孕妇加强健康教育可减少GDM并发尿路感染的发生。
- 朱恒梅祝胜郎陈结慧杨芸何艳
- 关键词：糖尿病妊娠泌尿道感染病原菌
- miR-222调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨miR-222调控多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中的作用。方法体外培养人肾系膜细胞株(HMC),使用高糖(25 m M)处理人肾系膜细胞,部分细胞应用miR-222抑制物或miR-222模拟物进行干预处理,Western blot检测PARP-1及FN蛋白表达。结果高糖培养组HMC在24 h时miR-222的表达上调,较对照组上调2.53倍,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖+miR-222模拟物组HMC转染miR-222模拟物,可有效下调其靶蛋白PARP-1的表达,是高糖培养组的52.2%;高糖+miR-222抑制物组HMC转染miR-222抑制物,可有效上调其靶蛋白PARP-1的表达,较高糖培养组升高17.3%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HMC细胞转染miR-222模拟物,可有效下调FN的表达,是高糖培养组的60.9%;而转染miR-222抑制物可有效上调纤维连接蛋白(FN)的表达,较高糖培养组升高18.8%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-222可通过调控PARP-1促进HMC基质增生。
- 朱恒梅祝胜郎陈结慧杨芸李金艳
- 虫草素通过下调TGF-β抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨虫草素对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞株(NRK52E细胞株),分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L,NG组)、高糖组(葡萄糖30 mmol/L,HG组)、高糖+虫草素组(葡萄糖30 mmol/L+虫草素10μg/ml,HG+C组)。分别于刺激12 h,24 h,48 h后收集细胞。应用定量RT-PCR测定NRK52E TGF-β,E-cadherin,α-SMA mRNA的表达;Western印迹方法检测TGF-β、E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果:高糖刺激后NRK52E细胞的TGF-β和α-SMA mRNA及蛋白表达明显高于正常糖组(P<0.01),而虫草素组TGF-β和α-SMA mRNA及蛋白表达显著低于高糖组(P<0.05);高糖诱导的NRK52E细胞E-cadherin mRNA及蛋白水平明显降低(P<0.01);而虫草素组NRK52E细胞E-cadherin mRNA及蛋白水平显著高于高糖组(P<0.05)。结论:虫草素可以明显抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是通过下调TGF-β实现。
- 梁泽智祝胜郎陈结慧叶玲朱恒梅
- 关键词：虫草素转化生长因子-Β肾小管
- 常规降糖与联合N-乙酰半胱氨酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者PARP-1及GAPDH活性影响的研究被引量：2
- 2013年
- 目的观察采用常规降糖治疗与联合N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、3-磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)活性的影响。方法将60例CKDⅢ期患者随机分为常规治疗组(A组)30例;联合NAC治疗组(B组)30例;另选取同期健康体检者30名为正常对照(NC)组,治疗12周。观察治疗前后外周单核细胞PARP活性、全血GAPDH活性的变化。结果 A、B组治疗后PARP活性下降[A组(3.70±0.06)vs(3.02±0.07)U/mg;B组(3.74±0.11)vs(2.66±0.04)U/mg],GAPDH活性升高[A组(4430.8±279.4)vs(5136.6±321.6)U/ml,B组(4495.2±324.7)vs(6104.4±275.3)U/ml],且B组治疗后PARP及GAPDH活性改变与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合NAC治疗与常规治疗相比,可更有效地逆转CKD患者PARP、GAPDH活性的异常。
- 朱恒梅祝胜郎李向阳陈结慧蒋莹叶玲
- 关键词：3-磷酸甘油脱氢酶
- 甲强龙冲击治疗小于25%新月体且非肾病综合征的IgA肾病的回顾性分析被引量：2
- 2018年
- 目的探讨甲强龙冲击治疗肾脏病理为小于25%新月体(牛津分型:C1)且非肾病综合征的IgA肾病的疗效及安全性。方法回顾分析本中心2012年7月-2015年12月行肾穿刺活检确诊为C1且非肾病综合征的IgA肾病,选取其中联合ACEI(ARB)和甲强龙冲击治疗的患者33例,并随机选取其中单纯使用ACEI(ARB)的31例患者作为对照组,观察24-48个月,分析两组患者24h尿蛋白定量,肌酐清除率(eGFR)年平均下降速率,进入终末期肾病(ESRD)的发生率以及不良事件发生率。结果在48个月的观察期间,甲强龙组有0人进入ESRD,而对照组有3人(9.68%)进入ESRD。Kaplan-Meier生存分析提示两组ESRD发生率没有统计学差异(P=0.171)。甲强龙组eGFR年平均下降速率(-1.67 8.07mL/min/1.73m^2),明显低于对照组(3.82 7.84mL/min/1.73m^2)(P=0.008)。随访6个月、12个月时,甲强龙组尿蛋白完全缓解率及部分缓解率均高于对照组,有显著性差异。随访24个月时,甲强龙组尿蛋白部分缓解率高于对照组,但两组完全缓解率无统计学差异。随访36个月、48个月时两组完全缓解率及部分缓解率均无统计学差异。随访期间两组感染发生率(χ~2=3.355,P=0.067)及严重感染发生率(χ~2=3.226,P=0.072)无显著性差异,但甲强龙冲击治疗与感染有关联(OR=2.971,95%CI,0.903-9.780),与严重感染有较强关联(OR=8.077,95%CI,0.931-70.043)。随访期间,两组均无新发糖尿病、骨折、消化道出血、死亡病例。结论对于肾穿刺活检确诊为C1(>=1并<25%肾小球有新月体)且表现为非肾病综合征的IgA肾病患者,甲强龙冲击治疗对蛋白尿的早期缓解有益,且对蛋白尿的持续缓解及延缓eGFR下降有潜在获益。但同时因甲强龙冲击治疗与较高的感染率相关,进行治疗决策时需充分考虑其感染相关风险。
- 朱恒梅祝胜郎陈结慧杨芸何艳
- 关键词：IGA肾病新月体甲强龙
- 转化生长因子β1对大鼠腹膜间皮细胞IL-8表达的影响
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)IL-8表达的影响及机制。方法 10μg.L-1 TGF-β1刺激体外培养的RPMCs,RT-PCR法检测IL-8的表达;体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMCs后,观察10μg.L-1 TGF-β1刺激RPMCs对IL-8和p38表达的影响。采用p38抑制剂SB203580(10μmol.L-1)预处理RPMCs后,加入10μg.L-1 TGF-β1,观察阻断p38信号通路对IL-8表达的影响。结果与0h刺激组相比,3、6、12hTGF-β1刺激组IL-8表达明显增加(P<0.05或P<0.01),其中3h达高峰。上调表达Smad7以及SB203580均能显著抑制TGF-β1刺激RPMCs产生IL-8(P<0.01)。与正常对照组比较,TGF-β1刺激磷酸化p38(p-p38)的表达显著增加(P<0.05),与TGF-β1刺激组比较,外源性Smad7转染组p-p38的表达显著减弱(P<0.05)。结论 TGF-β1促进RPMCs IL-8的表达,其机制可能是TGF-β1通过活化p38磷酸化来实现的。
- 叶玲祝胜郎陈结慧朱恒梅
- 关键词：转化生长因子-ΒSMAD7P38丝裂原活化蛋白激酶白细胞介素-8
- 维持性血液透析患者血尿酸水平与死亡率的关系被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨血尿酸水平与维持性血液透析患者的死亡风险之间的关系。方法:选择80例在广东医学院附属深圳南山医院肾内科接受维持性血液透析治疗的患者,收集了患者首次透析时的人口统计学资料、临床资料、实验室检查结果。所有患者随访时间到2012年7月。应用Cox比例风险模型对影响患者预后的危险因素进行分析。结果:多因素Cox回归因子筛选结果显示,血尿酸水平与死亡风险呈负相关(HR0.992,95%CI 0.985-0.999,P=0.035);血白蛋白水平与死亡风险呈负相关(HR0.844,95%CI0.732-0.974,P=0.021);其它风险因素还包括高龄、既往吸烟史、既往脑血管病史。结论:在接受维持性血液透析的终末期肾脏病患者中,低血尿酸水平、低蛋白血症是死亡的危险因素。对具有较低的血尿酸水平(小于440μmol/L)的首次进入血液透析的患者需要给予更密切的观察,以及积极改善其营养状态。
- 叶玲祝胜郎陈结慧蒋莹朱恒梅
- 关键词：尿酸维持性血液透析死亡率终末期肾病
- 1α,25-二羟基维生素D3对高糖刺激下大鼠肾小管上皮细胞CTGF表达的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨1α,25-二羟基维生素D3对高糖刺激下大鼠肾小管上皮细胞中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响及其机制。方法将大鼠肾小管上皮细胞NRK52E传代培养。将传代培养后的细胞按是否加入干预剂分为3组:正常对照(A)组(D-葡萄糖6μmol·L^(-1))、高糖(B)组(D-葡萄糖30μmol·L^(-1))和1α,25-二羟基维生素D3干预(C)组(1α,25-二羟基维生素D3 5nmol·L^(-1),预处理1h,再给予D-葡萄糖30μmol·L^(-1))。3组干预后再进行培养。将培养后的3组细胞按培养时间的不同分为3个亚组:Aa 12、24、48h3组,Bb 12、24、48h3组和Cc 12、24、48h3组。采用Real-time PCR检测各组CTGF mRNA的表达水平,采用Western blot检测各组CTGF蛋白、β-catenin蛋白的表达水平。结果与Aa 24h组比较,Bb 24h组CTGF mRNA、CTGF蛋白、β-catenin蛋白表达水平均升高(均P<0.01);与Bb 24h组比较,Cc 24h组CTGF mRNA、CTGF蛋白、β-catenin蛋白表达水平均降低(均P<0.01)。结论在高糖体外培养的大鼠肾小管上皮细胞中1α,25-二羟维生素D3能够显著降低高糖刺激的CTGF表达水平,其机制可能是阻断Wnt/β-catenin信号通路来实现的。
- 叶玲祝胜郎陈结慧蒋莹朱恒梅
- 关键词：大鼠肾小管上皮细胞结缔组织生长因子高糖WNT/Β-CATENIN信号通路
- miR-222调控PARP-1在高糖致人肾脏系膜细胞tPA/PAI-1紊乱中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨微小RNA-222(miR-222)调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖诱导人肾脏系膜细胞(HMC)组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制物-1(tPA/PAI-1)紊乱中的作用。方法体外培养HMC,实时定量PCR分别检测正常糖(5 mmol/L)及高糖(25 mmol/L)刺激下miR-222表达;另将体外培养的HMC分为正常糖组、25 mmol/L高糖组、高糖+miR-222 mimics阴性对照组、高糖+miR-222 mimics组4组,运用蛋白免疫印迹法检测PARP-1蛋白表达,ELISA法测定细胞上清液tPA、PAI-1的分泌蛋白。结果实时定量PCR显示,高糖组HMC在24 h时miR-222mRNA表达水平是正常糖组的2.537倍。高糖组HMC中PARP-1蛋白表达高于正常糖组(P<0.05),高糖+miR-222 mimics组HMC中PARP-1蛋白表达低于高糖组(P<0.05),而高糖+miR-222 mimics阴性对照组与高糖组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常糖组比较,高糖组的tPA和tPA/PAI-1降低、PAI-1升高(P均<0.05);与高糖组比较,高糖+mimics组的tPA和tPA/PAI-1升高、PAI-1降低(P均<0.05)。高糖+miR-222 mimics阴性对照组与高糖组tPA、PAI-1及tPA/PAI-1比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论高糖可增强HMC PARP-1及分泌型PAI-1的蛋白表达、减弱分泌型tPA的蛋白表达,下调tPA/PAI-1比值。miR-222可有效下调靶蛋白PARP-1的表达,并有效改善高糖诱导的tPA/PAI-1紊乱。
- 朱恒梅祝胜郎陈结慧杨芸李金艳
