朱晓燕
- 作品数：26 被引量：176H指数：7
- 供职机构：第二军医大学基础部生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士研究生创新基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 植物雌激素的作用机制被引量：28
- 2007年
- 流行病学研究表明,膳食中摄入适量的植物雌激素尤其大豆及谷类食品者,患激素依赖型癌症如乳腺癌、前列腺癌以及骨质疏松的概率较低。因而,植物雌激素潜在的抗癌、抗氧化及对心血管和骨质的保护作用近年来备受人们的关注,但是目前关于植物雌激素作用的机制尚未完全阐明。该文介绍近年来有关植物雌激素作用机制方面的研究进展。
- 孟庆书何平朱晓燕倪鑫
- 小鼠腹腔巨噬细胞基态游离钙离子浓度的不均一性及其和细胞反应性的关系被引量：1
- 2002年
- 目的 :在单细胞水平上研究小鼠腹腔巨噬细胞 (PM)基态游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的不均一性及其和细胞反应性的关系。方法 :用荧光指示剂Fura - 2 /AM结合荧光显微镜成像系统检测单个PM基态的及用激动剂刺激细胞后的 [Ca2 + ]i;同时结合NBT染色法定量检测单个PM产超氧阴离子 (O 2 )水平。结果 :对 7只正常小鼠共392个PM基态 [Ca2 + ]i的研究表明小鼠PM的基态 [Ca2 + ]i呈正态分布 [(5 4± 2 4 )nmol/L ,n =392 ],但波动范围较大(从 10nmol/L到高于 10 0nmol/L) ,以 [Ca2 + ]i在 4 0 - 6 0nmol/L的细胞数量最多 (约占 5 0 % )。用PMA、fMLP刺激后PM [Ca2 + ]i升高 ,且受刺激后 [Ca2 + ]i升高的峰值和基态 [Ca2 + ]i之间呈正相关 (PMA刺激组 :r=0 5 2 ,P <0 0 1,n=5 8;fMLP刺激组 :r=0 5 9,P <0 0 1,n =4 4。此两组实验均以不同的小鼠重复 3次 ,其它两只小鼠的结果与上同。下面的表述方法同此 )。另外小鼠PM的基态 [Ca2 + ]i与其受PMA刺激后产生O 2 的量也呈显著正相关 (r=0 4 2 ,P<0 0 1,n =4 3,重复 4次 )。结论 :小鼠PM的基态 [Ca2 + ]i是不均一的 ,且基态 [Ca2 + ]i的高低和该细胞对致炎因子的反应性密切相关。
- 朱晓燕韩建中娄淑杰严进徐仁宝
- 关键词：巨噬细胞超氧化物小鼠
- 硫化氢调节miRNA-455表达抑制内质网应激介导的心肌细胞凋亡被引量：15
- 2014年
- 目的有研究表明硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)能减少缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,但确切机制不清。文中旨在研究心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中,H2S能否通过调节miR-455的表达和减少内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导细胞凋亡发挥心肌保护作用。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞HR模型。实验分组:对照组(心肌细胞正常培养27 h);HR组(将心肌细胞更换不含血清的DMEM液后进行HR处理);H2S保护组[心肌细胞缺氧前30 min给予40μmol/L的Na HS(H2S前体)预处理,其余处理同HR组]。采用MTT法检测细胞活力,全自动化学分析法检测培养液LDH漏出量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR法、蛋白印记法分别检测miR-455及ERS介导细胞凋亡信号通路的标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,Grp78)和caspase-12的mRNA、蛋白的表达。为检测miR-455是否参与H2S抑制ERS介导的细胞凋亡,将心肌细胞又分为3组,阴性对照组(转染miR-455阴性对照片段24 h);miR-455模拟剂组(转染miR-455模拟剂24 h),miR-455拮抗剂组(转染miR-455拮抗剂24 h),分别给予40μmol/L的Na HS预处理,再进行HR处理,检测Grp78、caspase-12的表达。结果与HR组比较,H2S保护组可增加HR损伤的心肌细胞活力[(67.02±6.90)%vs(29.27±5.66)%,P<0.05],减少LDH漏出量[(91.33±10.63)U/L vs(168.17±15.38)U/L,P<0.05],同时降低细胞凋亡率[(13.98±1.90)%vs(24.31±2.79)%,P<0.05]。与HR组比较,H2S保护组可降低HR损伤后细胞Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA的表达(P<0.05)。与阴性对照组比较,miR-455模拟剂组Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA表达显著升高,而miR-455拮抗剂组表达则显著下降(P<0.05)。结论 H2S可通过调节miR-455的表达水平,减少HR损伤心肌细胞的ERS介导的细胞凋亡,发挥其对心肌的保护作用。
- 康波刘红明洪江朱晓燕薛乾肖健张宇峰杨潜倪鑫王志农
- 关键词：硫化氢内质网应激凋亡心肌细胞
- LPS致敏巨噬细胞产生O_2~及其信号机制被引量：4
- 2003年
- 目的 :探讨LPS诱导的巨噬细胞 (MΦ)致敏及其信号机制。方法 :巨噬细胞样细胞株RAW 2 6 4 .7以10 μg/LLPS预处理 1h后洗去 ,再以 1mg/LPMA、1μmmol/LfMLP、10 0 μg/LLPS、1g/LZyms和 15mg/LMDP攻击 1h ,检测上清中超氧阴离子 (O 2 )的产生 ,并用荧光显微成像系统检测细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i) ,探讨 [Ca2 +]i与LPS致敏MΦ产生O 2 的关系。结果 :LPS预处理后以上述刺激剂攻击 1h均能不同程度致敏O 2 的产生 ,且致敏程度在一定范围内与LPS剂量和作用时间相关 ;细胞内静息态 [Ca2 +]i也呈LPS剂量和时间依赖性升高 ,均显著相关。且LPS预处理后用PMA攻击 ,细胞内瞬时 [Ca2 +]i升高幅度明显高于LPS未处理组。用A2 3187使细胞内 [Ca2 +]i升高可代替LPS致敏O 2 的产生 ,而预先用BAPTA和EGTA降低细胞内 [Ca2 +]i则可阻断LPS致敏O 2 的作用。结论 :LPS可致敏MΦ产生O 2 ;LPS预处理后细胞内静态 [Ca2 +]i的升高是LPS诱导O 2 致敏的重要原因。
- 刘辉朱晓燕季海锋孙卫民徐仁宝
- 关键词：脂多糖类巨噬细胞超氧化物类钙
- 临床医学八年制学生参与基础科研型第二课堂的实践及启示被引量：3
- 2017年
- 八年制医学教育作为我国创新型精英医学人才培养的重要模式,与之相匹配的科研训练规划一直是各高校讨论的热点。第二军医大学生理教研室根据我国临床医学八年制的培养特点有针对性地对此类学员进行了基础科研型第二课堂的指导,取得了理想的科研训练效果,为八年制学员科研能力培训提供了有益方案。本文基于学员自身体会对这一实践做简要介绍,并深入探讨其开展方式及相关启示。
- 钟南哲朱晓燕
- 关键词：第二课堂
- 糖皮质激素受体阻断导致巨噬细胞易感化及其机制初探
- 2003年
- 朱晓燕刘宇健卢建徐仁宝
- 关键词：糖皮质激素受体巨噬细胞游离钙离子信号转导分子
- 用Fura-2测定单个巨噬细胞内游离钙的条件的优化被引量：5
- 2002年
- 朱晓燕韩建中娄淑杰严进徐仁宝
- 关键词：FURA-2巨噬细胞钙PEM
- 利用载体介导的RNA干扰技术抑制小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7内糖皮质激素受体表达及功能的研究被引量：1
- 2003年
- 朱晓燕刘宇健卢建徐仁宝
- 关键词：RNA干扰技术小鼠巨噬细胞RAW264.7糖皮质激素受体
- 单个巨噬细胞超氧阴离子水平的定量检测方法被引量：3
- 2002年
- 目的 :建立单个巨噬细胞超氧阴离子 (O 2 )水平的定量检测方法 ,从而达到在单细胞内同时检测O 2和细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的目的。方法 :分离小鼠腹腔巨噬细胞 ,用NBT还原法显示细胞产生O 2 的水平 ,以细胞加入NBT前与染色后的透光强度之比来定量表示该细胞产生O 2 的量 ;以荧光探针Fura - 2 /AM负载细胞检测单细胞内 [Ca2 + ]i。结果 :①分别用PMA、OZ刺激细胞并用NBT还原法染色后细胞内均有黑色沉淀 ,但前者分布均匀而后者所产生沉淀多偏于一侧 ,呈明显的局域性分布 ;②用NBT孵育 10min后 ,细胞透光强度没有明显变化 (n=4 3,P >0 .0 5 ) ,用NBT刺激细胞产生黑色沉淀后细胞透光强度明显降低 (P <0 .0 1,n =4 3)。③在不同的聚焦状态下 ,无细胞背景区的透光强度没有明显变化 ,而细胞区透光强度变化明显 ,但各个细胞透光强度的变化趋势是一致的 ;④PMA处理 3批巨噬细胞并用NBT法染色得到 3组ROI值的分布情况提示用ROI值定量是合理的但批间差异过大 ;⑤静息状态下的小鼠腹腔巨噬细胞 [Ca2 + ]i与细胞受PMA刺激后的ROI呈显著正相关 (n =4 3,r =0 .4 2 ,P <0 0 1)。结论 :用NBT还原法染色前后细胞透光强度比值可以代表该细胞产生O 2 的量 ,进而我们可以在单细胞内同时检测O 2 和 [Ca2 + ]i。
- 朱晓燕徐仁宝
- 关键词：超氧阴离子巨噬细胞
- 缺血再灌注损伤诱导心肌细胞自噬相关基因过表达被引量：4
- 2011年
- 目的探讨缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞自噬相关基因(autophagy-related gene,Atg)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为2组:对照组(假手术组),于左前降支(left anterior descending,LAD)下方穿过5-0丝线,不结扎;缺血再灌注损伤组:结扎LAD,45 min后松结扎线再灌注120 min。利用RT-PCR方法,检测各组心肌Beclin 1和Atg5mRNA表达;应用蛋白质印迹分析法检测心肌LC3蛋白表达变化。结果缺血再灌注损伤后心肌Beclin 1和Atg5 mRNA表达较对照组升高,分别达到对照组的2.45和1.6倍,差异具有统计学意义(P<0.05);LC3-Ⅱ蛋白表达增加,IR后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值较对照组升高(1.4 vs 0.2,P<0.01)。结论缺血再灌注损伤可以诱导心肌细胞Atg家族表达增加,促进自噬的发生,导致心肌损害。
- 肖健何斌朱晓燕张宇峰康波王志农
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌细胞自噬
