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乙肝病毒HBx蛋白抑制索拉非尼诱导的HepG2细胞凋亡: 2013年; 目的探讨乙肝病毒HBx蛋白对索拉非尼诱导的肝癌细胞凋亡的影响。方法将空载质粒pEGFP-N1、目的质粒pEGFP-N1-HBx扩增,转染HepG 2细胞,G418筛选抗性克隆,并用RT-PCR检测细胞中HBx表达以表明建立稳定表达细胞株HepG 2/GFP-HBx。用索拉非尼(5μmol/L)分别处理HepG 2、HepG 2/GFP、HepG 2/GFP-HBx细胞,CCK-8计算不同时间点的抑制率;流式细胞检测处理48 h后凋亡率。结果 pEG-FP-N1-HBx经PCR验证扩增成功,RT-PCR显示HepG 2/GFP-HBx细胞有HBx基因转录表达。CCK-8表明索拉非尼处理的3组细胞均发生了明显的时间依赖性细胞凋亡,流式细胞检测显示索拉非尼处理48 h后,HepG 2、HepG 2/GFP细胞凋亡率分别为32.76%、32.80%明显高于HepG 2/GFP-HBx(16.92%)(P<0.01);未处理组细胞凋亡率为3.72%、4.40%、3.85%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论成功建立了稳定表达GFP、GFP-HBx的HepG 2细胞模型;HBx能够抑制索拉非尼诱导的HepG 2细胞凋亡。; 李健邬国斌黄盛鑫黄山吴飞翔刘剑勇黎乐群赵荫农; 关键词：细胞凋亡索拉非尼 HBX蛋白绿色荧光蛋白

微粒体环氧化物水解酶EPHX1基因多态性与肝细胞性肝癌易感性的Meta分析被引量：1: 2012年; 目的探讨微粒体环氧化物水解酶编码基因EPHX1多态性与肝细胞性肝癌(HCC)遗传易感性的关系。方法按照制定的检索策略,检索相关数据库中的文献,获取有关EPHX1基因多态性与HCC易感性的病例-对照研究,提取相关数据进行Meta分析。以病例组和对照组基因型分布的比值比(OR)为效应指标,对纳入文献进行异质性检验,应用Stata12.0软件以不同合并模型对各研究原始数据进行Meta合并,计算合并效应量OR值及其95%可信区间(CI)。结果共纳入9篇文献,EPHX1337T>C多态位点的共8个研究,累计病例584例,对照989例。等位基因比较模型(CvsT)的OR值为1.47(95%CI=1.26～1.72,P<0.001);纯合子比较模型(CCvsTT)的OR值为1.88(95%CI=1.40～2.52,P<0.001);隐性模型(CCvsCT/TT)的OR值为1.73(95%CI=1.36～2.21,P<0.001)。EPHX1416A>G多态位点共6项研究,累计病例432例,对照699例。等位基因比较模型(GvsA)的OR值为0.75(95%CI=0.59～0.95,P=0.018)。结论 EPHX1337T>C多态位点CC基因型与HCC易感性升高有关;416A>G多态位点等位基因G可能降低HCC易感性,为保护基因型。; 马良黄盛鑫李健黄山赵荫农黎乐群吴飞翔; 关键词：肝肿瘤微粒体环氧化物水解酶遗传多态性肿瘤易感性

亚甲基四氢叶酸还原酶A1298C基因多态性与肝细胞性肝癌遗传易感性的Meta分析被引量：2: 2012年; 目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahy drofolate reductase,MTHFR)A1298C基因多态性与肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)遗传易感性的关系。方法计算机检索PubMed、EMbase和中国学术期刊全文数据库等,收集有关MTHFR基因多态性与HCC遗传易感性的病例-对照研究资料,按照纳入标准选择文献,提取相关数据进行Meta分析。以病例组和对照组基因型分布的比值比(OR)为效应指标,对纳入文献进行异质性检验,应用Stata12.0软件对各研究原始数据进行Meta合并,计算合并效应量OR值及95%可信区间(95%CI)。结果共纳入6项病例-对照研究,病例组为1708例,对照组为2911名。等位基因比较模型(CvsA):OR(95%CI)=0.95(0.85～1.06),P=0.342;纯合子比较模型(CCvsAA):OR(95%CI)=0.55(0.38～0.79),P=0.001;隐性模型(CCvsAC/AA):OR(95%CI)=0.54(0.38～0.78),P=0.001。结论 MTHFRA1298C基因多态位点CC基因型能够降低HCC遗传易感性,为保护基因型。; 李超樟黄盛鑫李健杨琦刘柯吴飞翔; 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶 A1298C 基因多态性遗传易感性 META分析

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李健