李小慧
- 作品数：8 被引量：9H指数：2
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- 心脏型脂肪酸结合蛋白在急性缺血心肌中的表达被引量：5
- 2009年
- 目的:观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因及蛋白表达的动态变化,揭示H-FABP在心肌代谢异常中的作用。方法:健康SD雄性大鼠随机分为Sham组和5个实验组(A1、A2、A3、A4和A5分别为心肌缺血1、2、4、6和12h);应用HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变,用RT-PCR和WesternBlot的方法检测心肌H-FABP基因和蛋白表达的变化。结果:A2、A3组心肌细胞明显肿胀,有部分形成了"收缩带";A4和A5组心肌细胞边界不清,局灶性凝集坏死,A5组有大量炎性细胞浸润。RT-PCR结果显示A2、A3、A4、A5组与Sham组比较心肌H-FABP基因表达明显下降(P<0.05),尤其A3、A4组降低分别约29%、30%(P<0.01)。WesternBlot检测示A2、A3、A4、A5组与Sham组比较心肌H-FABP蛋白表达均下降,尤其A4组降低约41%(P<0.01)。结论:急性心肌缺血后H-FABP基因及蛋白表达明显下降,可能参与心肌细胞代谢紊乱,是导致局部心肌损伤的机制之一。
- 王红艳赵晓云杨法中张萍李小慧
- 关键词：心肌缺血脂肪酸结合蛋白能量代谢脂肪酸
- 缺氧诱导因子α亚型基因在急性心肌梗死大鼠缺血心肌表达的变化
- 2010年
- 目的通过观察急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子(hypoia-induciblefactor,HIF)3个α亚型mRNA表达的动态变化,探讨其在早期缺血心肌中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和AMI组。用HE染色观察心肌形态学变化,RT-PCR检测术后1、2、4、6、12h缺血心肌HIF3个α亚型mRNA表达情况。结果HIF-1α、2α、3αmRNA在正常心肌中均有表达。术后1h,缺血心肌HIF-1αmRNA表达明显上调(P<0.05),2h达高峰(P<0.01),4h开始下降(P<0.05),6h降至正常水平,12h维持在正常水平;HIF-2α、3αmRNA在急性缺血心肌表达无明显变化。结论早期急性心肌缺血可诱导HIF-1α基因表达改变,与HIF-2α、3α基因表达无关。
- 张萍赵晓云邢邯英李小慧王红艳
- 关键词：心肌梗死缺氧诱导因子-Α缺血心肌
- 大鼠急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白表达下降
- 2009年
- 王红艳赵晓云邢邯英张萍李小慧
- 关键词：脂肪酸结合蛋白急性缺血心肌急性心肌缺血H-FABPPROTEIN
- 远距缺血预处理抑制大鼠缺血心肌肝细胞生长因子基因表达
- 目的：缺血预处理是目前知道的最强的具有确切心肌保护作用的一种方法，即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续的持续缺血中得到保护，从而减少急性心肌梗死(acutemyocardial infarction，AMI)的面积。其后...
- 李小慧
- 关键词：缺血预处理心肌梗死
- 文献传递
- 急性缺血心肌脂肪酸代谢的变化被引量：2
- 2009年
- 目的观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)表达及血清游离脂肪酸(FFA)含量的动态变化。方法健康SD雄性大鼠随机分为对照组和5个实验组(实验1、2、3、4、5组分别为心肌缺血1、2、4、6、12h);HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变,用West-ern印迹检测心肌H-FABP表达的变化,用一步提取比色法测定血清FFA含量。结果(1)缺血2、4h组心肌细胞明显肿胀,有部分形成了"收缩带";缺血6、12h心肌细胞边界不清、局灶性凝集坏死,缺血12h组有大量炎性细胞浸润。(2)Western印迹法检测:实验2、3、4、5组与对照组比较心肌H-FABP蛋白均表达下降,实验4组降低约41%(P<0.01)。(3)FFA测定:实验2、3、4、5组与对照组比较大鼠血清FFA含量均不同程度升高,尤以缺血2、4h组为甚(P<0.01),分别升高约2.01倍和2.72倍。结论急性心肌缺血后H-FABP表达明显下降,血清FFA含量明显升高,可能导致心肌细胞代谢紊乱,促进心肌肥厚重构。
- 王红艳赵晓云杨法中邢邯英张萍李小慧
- 关键词：心肌缺血脂肪酸结合蛋白能量代谢脂肪酸
- 多种内源活性物质在远端缺血预处理减轻急性心肌损伤中的作用
- 赵晓云张冬会卢亚敏邢邯英马海英康素娴李小慧张萍
- 临床证实缺血预处理是一种切实可行的减轻急性心肌损伤的方法，其通过刺激机体产生内源性物质来减轻组织缺血损伤。该研究观察到肾脏缺血预适应与下肢缺血预适应均可有效减少心肌梗死面积、减轻心肌病理学损伤和炎性浸润，改善全身炎症反应...
- 关键词：
- 关键词：急性心肌损伤缺血预处理药物治疗
- 肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠炎症反应的变化及机制被引量：1
- 2009年
- 目的观察肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积和早期炎症反应变化,探究其在心肌保护中的作用机制。方法将72只健康雄性成年SD大鼠随机分为三大组,①对照组(NC,n=8);②急性心肌梗死组(AMI,n=32);③肾缺血预处理组(RIP,n=32);各组大鼠分别在急性心肌梗死后2、4、6、12h四个时间点处死取材。术中以MS-4000生物信号采集处理系统监测并记录大鼠Ⅱ导联心电图,确定心肌梗死模型成功。Even’s蓝-TTC染色推测心肌梗死面积;HE染色观察心肌病理变化。双抗体夹心(ELISA)法测定血清白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)的含量;RT-PCR测定缺血区心肌组织IL-10mRNA和IL-8mRNA表达情况。结果RIP组12h梗死部位重量(IS)和缺血危险区(AAR)重量比值(IS/AAR)(46.18±6.15)%较AMI组(66.44±19.24)%明显减小(P<0.05)。RIP组与AMI组比较,心梗后2、4、6h浸润白细胞数目无明显差异(P>0.05),仅在12h时减少(P<0.05),外周血白细胞计数在12h有明显差异(P<0.05),血清IL-8浓度各时间点无明显差异(P>0.05)。血清IL-10含量仅见4h升高差异明显(P<0.05)。缺血心肌IL-8mRNA表达普遍降低,其中在6h和12hIL-8mRNA明显降低(P<0.05)。缺血心肌IL-10mRNA表达普遍降低,但同时间点间无明显差异(P>0.05)。结论经肾缺血预处理后12h急性缺血心肌中浸润的白细胞减少,急性心肌梗死面积缩小,全身炎症反应减轻,提示肾缺血预处理对急性心肌缺血有保护作用。
- 康素娴张冬会卢亚敏赵晓云邢邯英张萍李小慧
- 关键词：缺血预处理白介素-10白介素-8
