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杨双
作品数:
1
被引量:2
H指数:1
供职机构:
武汉大学基础医学院
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
方文敏
武汉大学基础医学院
袁玉林
武汉大学基础医学院
周绪红
武汉大学基础医学院
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作者
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周绪红
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袁玉林
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方文敏
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杨双
传媒
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解剖学杂志
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2012
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肝癌HepG2细胞株胰岛素样生长因子1和表皮生长因子受体基因沉默后放疗增敏及机制
被引量:2
2012年
目的:探讨同时沉默胰岛素样生长因子1(IGFl)和表皮生长因子(EGF)二受体基因的抗瘤放疗增敏及机制。方法:分别构建靶向EGFR、IGFlR及两受体的小分子干扰RNA(siRNA-EGFR、siRNA-IGFIR、siRNA-EGFR&IGFlR),构建与任何基因无同源的阴性对照质粒(siRNA-HK),分别转染48照射肝癌HepG2细胞株。成克隆实验测定细胞存活分数,采用单击多靶模型和线性二次函数模型拟合细胞存活曲线,求出放射生物学参数D0、Dq、N和cc、口、SFa值。流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化,细胞周期及相关蛋白、细胞凋亡及相关蛋白采用蛋白印迹。结果:同时沉默EGFR和IGFlR组与对照组及单基因干扰组相比抑制了细胞增殖、诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期G1/S期的进程,bcl-2和cdk2表达明显下调,而p21和bax表达增加。且同时沉默EGFR和IGFlR组和对照组细胞的D。值分别为0.588、2.0704Gy;Dq值分别为0.5625、2.0307Gy;a值分别为0.515、0.0216Gy^-1。;SF2值分别为0.22、0.619。同时沉默EGFR和IGFIR组Do、Dq和SF2值均减小,a值增大。结论:同时沉默EGFR和IGFlR基因具有更有效地干扰肝癌HepG2细胞株增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与bcl-2和cdk2表达下调和p21与bax表达增加有关,结合干扰多个受体分子可能是一种十分有前途的新的肝癌治疗途经。
方文敏
周绪红
杨双
袁玉林
关键词:
胰岛素样生长因子1受体
肝癌细胞株HEPG2
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