杨春艳
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省教育厅资助项目吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同剂量卡维地洛对急性心肌梗死后心衰大鼠胶原合成的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨卡维地洛对急性心肌梗死模型大鼠梗死区、非梗死区TGF-β1、胶原蛋白分子表达的影响。方法将结扎冠状动脉左前降支40只急性心肌梗死模型鼠随机分成3组:心梗对照组(MI-C)、小剂量卡维地洛治疗组(MI-LC,1mg/kg.d)、大剂量卡维地洛治疗组(MI-HC,10mg/kg.d)。另设假手术组(MI-sham)。同步药物干预8周后,RT-PCR检测梗死区胶原-ⅠmRNA、TGF-β1-mRNA。结果梗死区胶原-I mRNA的表达:与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组、大剂量卡维地洛组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达水平接近,差别无显著性(P>0.05);非梗死区胶原-I mRNA的表达:与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达水平接近,差别无显著性(P>0.05)。TGF-β1mRNA的表达如下:与假手术组比较,心梗大鼠的梗死区心肌组织中TGF-β1mRNA的表达上调(P<0.001)。与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组的TGF-β1mRNA表达下调(P<0.01),大剂量卡维地洛组TGF-β1mRNA的水平与小剂量卡维地洛组接近,两组差异没有显著性(P>0.05)。结论卡维地洛能减少梗死区胶原分子的合成,也能减少非梗死区胶原分子的合成,从而延缓整个心肌纤维化的进程,但无剂量依赖关系,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关。
- 安喆杨春艳杨红亮葛丽丽高天红张文琪
- 关键词：急性心肌梗死卡维地洛TGF-Β1心肌纤维化
- Ghrelin对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响及机制被引量：4
- 2017年
- 目的阐明Ghrelin对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Ghrelin组及单纯Ghrelin组,采用MTT法检测细胞存活率,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,并应用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、1型及2型AngⅡ受体(AT1R,AT2R)mRNA表达。结果与空白对照组相比,AngⅡ组心肌细胞存活率明显下降;细胞凋亡数目明显增加;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显增加,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显减少;AT1R及AT2R表达均明显增加,AT1R增加尤为显著。与AngⅡ组相比,Ghrelin+AngⅡ组心肌细胞存活率明显增加;细胞凋亡数目明显减少;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显减少,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显增加;AT1R表达明显减少,而AT2R表达无明显变化。结论 AT1R及AT2R均参与AngⅡ诱导心肌细胞凋亡进程,Ghrelin可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与Ghrelin下调通过下调AT1R表达有关。
- 杨春艳冯朝晖杨萍任平
- 关键词：GHRELIN心肌细胞凋亡
- Act A-FS系统表达水平在急慢性心肌损伤中的变化及意义被引量：2
- 2021年
- 目的旨在探讨炎症因子activin(Act)A与其结合蛋白Follistatin(FS)在急性心肌梗死(AMI)与慢性心力衰竭(CHF)患者血清中的水平变化及其来源与意义。方法应用ELISA法检测AMI组、CHF组及健康对照组血清Act A与FS水平,应用实时定量RT-PCR检测各组患者外周血单个核细胞Act A与FS mRNA表达,应用化学法Griess试剂测定各组患者外周血一氧化氮。结果AMI组血清activin A水平明显高于CHF组,CHF组显著高于健康对照组;AMI组血清FS水平升高,CHF组与健康对照组比较血清FS水平无明显变化;Act/FS比值:AMI组>CHF组>健康对照组。外周血单个核细胞Act A与FS mRNA表达水平在AMI组、CHF组及健康对照三组间无明显差异。AMI组及CHF组血清NO水平均较健康对照组明显升高,AMI组较CHF组升高更显著,其变化同血清Act A变化一致。结论AMI与CHF患者存在Act A-FS系统表达失衡,以Act A表达升高为主;高表达的Act A并非来源于单个核细胞,其可能通过促进分泌炎症介质NO,进一步参与AMI与CHF的病理过程。
- 杨春艳闫晓雨贺玉泉杨萍
- 关键词：激活素A卵泡抑素
- 冠心舒通对不同时间点脑缺血再灌注老年大鼠脑组织NF-κB、Caspase-3蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察冠心舒通对不同时间点脑缺血再灌注老年大鼠脑组织核因子(NF)-κB、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达的影响。方法以健康Wistar老年大鼠为研究对象,随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(6、12、24、48、72 h)、冠心舒通(1 g/kg,6、12、24、48、72 h)脑缺血再灌注组,每组10只,共11组。采用结扎大鼠左侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,按再灌注时间点处死大鼠取血液及脑组织,采用ELISA检测大鼠血清及脑组织NF-κB和Caspase-3的蛋白变化水平。结果与假手术组比较,冠心舒通组大鼠血清及脑组织中NF-κB和Caspase-3蛋白含量(6、12、24、48 h)均升高(P<0.01)但72 h时间点无显著差异(P>0.05);模型组大鼠血清及脑组织中NF-κB和Caspase-3蛋白含量(6、12、24、48、72 h)均显著升高,且在各时间点上均与冠心舒通组各时间点有显著差异(P<0.01)。结论冠心舒通能通过下调不同时间点NF-κB和Caspase-3蛋白含量,发挥对缺血再灌注脑组织的保护作用。
- 王东辉李冬梅杨春艳何丰于景龙朱妍
- 关键词：脑组织NF-ΚB
- Ghrelin对心衰心肌纤维化的影响及机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的阐明Ghrelin对心梗后心衰心肌纤维化的影响及其可能机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建心梗后心衰大鼠模型,并在术后将动物随机分为心衰模型组(给予生理盐水)和Ghrelin治疗组,并设立假手术对照组。术后第5周开始皮下注射Ghrelin,连续给药4周。通过心脏超声检查评价各组大鼠心功能;HE染色观察心肌重构;Masson染色观察心肌纤维化,并应用PCR法检测Ⅰ型及Ⅲ型胶原以及激活素(Activin,Act)A表达;免疫组织化学染色法检测Act A及其受体(ActRIIA)表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠的左室射血分数(EF)明显下降;Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达明显增加,心肌纤维化程度明显加重,心肌重构显著;Act A及ActRIIA表达水平明显增高。与模型组相比,Ghrelin治疗组EF显著提高;Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达明显减少,心肌纤维化程度明显减轻;Act A及ActRIIA表达水平水平明显下降。结论 Ghrelin可抑制心肌纤维化改善心肌重构,进而提高心衰大鼠心功能,其机制可能与Ghrelin下调Act A及其受体ActRIIA表达,减少并阻断Act A的作用途径有关。
- 杨春艳闫晓雨贺玉泉杨萍
- 关键词：GHRELIN激活素A心肌纤维化
- Ghrelin对心梗后心衰大鼠心功能的影响及机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的阐明Ghrelin对心梗后心衰大鼠心功能的影响及其相关机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支构建心梗后心衰大鼠模型,并在术后将动物随机分为模型组和Ghrelin治疗组,并设立假手术组对照。术后第5周开始皮下注射Ghrelin,连续给药4周。通过血流动力学检测及心脏超声检查评价心功能,HE染色观察心肌重构,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,并应用ELISA检测血管紧张素II(Ang II)水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠的左室舒张末压(LVEDP)明显增加,左室收缩末压(LVSP)与射血分数(EF)明显下降;心肌细胞凋亡数明显增加,心肌重构显著;AngⅡ水平明显增高。与模型组相比,Ghrelin治疗组LVSP及EF显著提高,LVEDP显著降低;心肌细胞凋亡数目明显减少,心肌重构减轻;AngⅡ水平明显下降。结论 Ghrelin可抑制心肌细胞凋亡改善心肌重构,进而提高心衰大鼠心功能,其机制可能与Ghrelin下调Ang II抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活有关。
- 杨春艳冯朝晖杨萍任平
- 关键词：心力衰竭GHRELIN心肌细胞凋亡
- 阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响。方法健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(AT组),每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察阿托伐他汀对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;采用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κBp65及COX-2的蛋白表达。结果与S组比较,I/R组心肌组织中CK-MB、AST及LDH含量明显增高,NF-κBp65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加均有统计学意义(P<0.001);AT组中CK-MB、AST及LDH含量、NF-κBp65及COX-2略升高均有统计学意义(P<0.01)。结论 CK-MB、AST、LDH的含量及NF-kBp65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κBp65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;阿托伐他汀可抑制NF-κBp65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。
- 王东辉石博黄可欣杨春艳何丰于景龙朱妍
- 关键词：心肌缺血再灌注阿托伐他汀心肌酶
- 阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡及血浆BNP水平的影响被引量：3
- 2009年
- 目的通过持续结扎Wistar大鼠前降支冠状动脉制造心肌梗死动物模型,探讨阿托伐他汀对梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡及血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响。方法取雄性Wistar大鼠60只,随机取8只作为假手术组,另外52只通过持续结扎前降支冠状动脉建立大鼠动物模型,ELISA法测血清中心脏肌钙蛋白T(CTnT)水平,将CTnT水平大于4.00ng/ml的31只大鼠随机分为2组,对照组15只,实验组16只。假手术组及对照组正常饮食,实验组给予正常饮食+阿托伐他汀(10mg·kg-1.d-1),继续喂养5w后通过ELISA法测血将中BNP水平,流式细胞法测梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡率。结果喂养9w后测血浆中BNP水平:对照组和实验组高于假手术组(P<0.05),实验组明显低于对照组(P<0.05);流式细胞法测梗死区心肌细胞凋亡率:实验组梗死区心肌细胞凋亡率明显低于对照组,实验组非梗死区凋亡率低于对照组;实验组和对照组梗死区和非梗死区心肌细胞凋亡率均高于假手术组(均P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减少心肌梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡,并降低血浆中BNP水平,在一定程度上起到改善心脏功能作用。
- 宋显晶杨萍魏群赵东明杨春艳
- 关键词：心肌细胞凋亡阿托伐他汀
