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糖皮质激素对大鼠骨密度的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨糖皮质激素(GC)对大鼠骨密度(BMD)的影响。方法52只3.5月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组(GCT)22只和对照组(Control)20只。基线组10只实验开始时即处死,GCT组和Control组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,应用QDR-4500A扇形束双能X射线吸收法(DXA)测量大鼠全身、离体股骨及其兴趣区(FROI)的BMD。结果①1周和9周GCT组的全身、离体股骨整体及兴趣区BMD均较Control组下降(1周时,FROI-1例外),其中,9周时,全身、股骨整体和FROI-5的BMD在两组间有显著性差异(P<0.05)。②大鼠造模9周后与Control组比较,骨量变化率从大到小依次为:FROI-2(-11.43%)、FROI-5(-9.83%)、FROI-7(-9.21%)、FROI-1(-8.71%)、股骨整体(-8.33%)、FROI-3(-8.12%)、FROI-4(-6.10%)、全身(-5.77%)、FROI-6(-5.18%)。③Control组随增龄出现全身、股骨整体及兴趣区BMD的增加,但GCT组BMD变化不大。结论GC所致骨丢失以松质骨含量丰富的兴趣区明显;GC可影响生长期大鼠骨量的获得。; 刘石平陈晶杨淑敏伍贤平廖二元莫慧戴如春盛志峰; 关键词：骨密度

糖皮质激素对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的动态影响: 2008年; 目的应用显微CT研究糖皮质激素（GC）随时间延长对大鼠胫骨松质骨密度和微结构的影响。方法52只3．5个月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组（GCT）22只和对照组20只。基线组10只实验开始时即处死，GCT组和对照组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只，分别保存右侧胫骨，行显微CT扫描，并在扫描完成后，进行三维重建，获取骨小梁三维结构图像，最后进行松质骨定量分析。结果GCT组的体积骨密度（vBMD）、组织骨密度（tBMD）、骨体积分数（BVF）、骨小梁数量（Tb．N）、各向异性度（DA）和骨小梁连接密度（Conn．D）较对照组下降，9周时，改变更显著（均P〈0．05），而骨小梁厚度（Tb．Th）、骨小梁间隔（Tb．Sp）和结构模型指数（SMI）较对照组升高；GCT组随造模时间的延长，BVF、Conn．D、Tb．N和DA进一步下降，Tb．Th和Tb．Sp显著增加（均P〈0．05）。GCT组1周和9周时，Tb．Th分别为（0．076±0．020）mm和（0．086±0．026）mm，高于基线组（0．067±0．014）mm，也高于对照组1周（0．075±0．022）mm和9周（0．072±0．009）mm。结论GC可引起大鼠胫骨松质骨进行性骨量下降和骨微结构破坏，但残余的骨小梁有代偿性肥厚表现。; 刘石平陈晶杨淑敏伍贤平廖二元盛志峰莫慧马育林章玉海刘唯金艳戴如春; 关键词：胫骨糖皮质激素骨密度

糖皮质激素对大鼠胫骨近端干骺端破骨细胞中大麻素受体1表达的作用: 2009年; 目的探讨糖皮质激素（GC）性骨质疏松症（GIOP）发病的分子机制。方法32只雌性SD大鼠按体重随机分为3组：基线组（10只）、GC治疗组（11只）和对照组（11只）。干预9周。双能X射线吸收法测量骨密度（BMD）；显微CT定量分析右侧胫骨的松质骨BMD和结构；原位杂交和免疫组化检测左侧胫骨近端干骺端大麻素受体1（CB1R）的表达。结果实验结束时，对照组活体全身BMD[（0．156±0．008）g／cm^2]较基线组[（0．147±0．006）g／cm^2]显著升高，GC治疗组活体全身BMD[（0．147±0．006）g／cm^2]和离体股骨整体BMD[（0．220±0．011）g/cm^2]较对照组[（0．156±0．008）g/cm^2和（0．240±0．024）g/cm^2]明显降低。与基线组和对照组比较，GC治疗组骨小梁体积BMD和组织BMD以及骨小梁的数目和连接度明显下降（P〈0．05），而骨小梁的分离度显著增大（P〈0．05），骨小梁厚度也增加；GC治疗组破骨细胞中CB1R mRNA和蛋白表达显著增加（P〈0．05），且与部分微结构参数密切相关（P〈0．05）。结论GC可使大鼠BMD降低，骨微结构衰败。GC上调破骨细胞中CB1R的表达水平，可能是GIOP发病的分子机制之一。; 刘石平陈晶戴如春杨淑敏李建伟伍贤平廖二元; 关键词：糖皮质激素类大麻酚 CB1

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杨淑敏

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