- 颈动脉狭窄下缺血性卒中患者近期生存状况对比被引量：1
- 2015年
- 目的：对比不同病情症状性颈动脉狭窄下缺血性卒中患者近期生存状况。方法选择北京301总医院合作医院涿州市医院2012年1月至2014年3月缺血性脑卒中患者325例，根据颈动脉狭窄程度分为重度颈动脉狭窄28例，中度狭窄27例，轻度或无狭窄270例。采用多元线性Logistic回归分析方法分析不同病情症状性颈动脉狭窄下缺血性卒中患者生存状况。结果重度狭窄组患者病死率更高、神经功能恶化程度更大、不良转归比例更大、住院时间延长，与其他两组差异均有统计学意义。多元Logistic回归分析显示，与中度狭窄组比较，重度狭窄组患者死亡风险更高（OR＝2．319，95％ CI＝1．989～4．227），神经功能恶化（OR＝1．426，95％ CI＝1．317～1．953）、不良转归更严重（OR＝1．350，95％ CI＝1．231～1．423）和住院时间延长（OR＝1．328，95％ CI＝1．166～1．445）。结论颈动脉狭窄尤其是重度颈动脉狭窄患者短期生存状况最差，症状性颈动脉狭窄是缺血性脑卒中短期预后的独立危险因素，因此，针对症状性颈动脉重度狭窄患者应尽早采取积极的干预措施。
- 刘娟栾松黄晓勇宋艳引范永新李浩东尹航栾雯
- 关键词：颈动脉狭窄缺血性卒中
- 丁苯酞注射液联合阿托伐他汀强化治疗急性脑梗死的临床研究被引量：15
- 2015年
- 目的探讨丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及其安全性。方法将该院84例急性脑梗死患者分为对照组和治疗组,各42例,疗程14d。所有患者均给予拜阿司匹林100mg/d、阿托伐他汀钙80mg/d口服,银杏达莫20mL/d静脉点滴。治疗组再给予丁苯酞注射液50mg/d静脉点滴。对2组患者治疗前和治疗第14天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力量表(Barthel)评分及安全性评价。结果治疗组患者治疗14d后采用NIHSS评分、Barthel评分,与治疗前比较明显改善(7.6,10.8;65.71,50.14),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者总有效率(29.63%)与对照组(58.26%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者出现1例丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度升高,随访观察1个月后恢复正常。不良反应发生率低(0.25%)。结论丁苯酞注射液治疗对急性前循环脑梗死有较好的临床作用,尽早使用临床价值更大。
- 栾松黄晓勇刘娟李浩东范永新刘猛朱月敏
- 关键词：丁苯酞注射液脑梗死
- 早期物理疗法联合药物对急性脑梗死患者血清BDNF和神经功能的影响被引量：7
- 2014年
- 目的研究早期物理疗法联合药物对急性脑梗死患者血清BDNF和神经功能的影响。方法急性脑梗死患者300例随机分成A、B组各150例。A组在常规药物的基础上进行早期物理疗法联合阿托伐他汀治疗;B组常规药物的基础上加服阿托伐他汀钙片治疗。统计分析2种治疗方法对患者血清BDNF和神经功能的影响。结果与治疗前相比,2组治疗后血清BDNF表达水平均有所升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。相对于B组,A组神经功能缺损(NIHSS)评分显著降低,日常生活能力(ADL)评分显著升高,住院时间显著缩短,患者对治疗的满意度显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用早期物理疗法联合阿托伐他汀方案治疗急性脑梗死能够更为有效地加速患者血清BDNF的表达,促进患者神经功能的恢复,缩短住院时间,提高了患者的治疗满意度,提升患者的日常生活能力。
- 栾松黄晓勇刘娟李浩东潘华栾雯范永新
- 关键词：物理疗法阿托伐他汀急性脑梗死BDNF
- ATG12对缺氧缺血性脑病小鼠神经细胞凋亡和自噬的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨自噬相关蛋白12(ATG12)对缺氧缺血性脑病(HIE)小鼠细胞凋亡和自噬的影响及分子机制。方法通过尾静脉注射腺相关病毒构建ATG12低表达小鼠模型,将40只小鼠分为假手术组、HIE模型组、对照病毒模型(NC-HIE)组和ATG低表达病毒模型(ATG12 shRNA-HIE)组,HIE模型组小鼠左侧颈动脉结扎后低氧(8%氧气+92%氮气)处理2.5 h,假手术组不予结扎和低氧处理。缺氧处理后,荧光定量PCR检测脑组织ATG12 mRNA表达水平。比色法检测各组小鼠大脑神经细胞SOD和MDA水平;通过Tunel法检测各组小鼠大脑神经细胞凋亡水平;通过Western Blot检测各组小鼠大脑神经细胞LC3A/B、ATG12和SQSTM1/p62蛋白表达水平。采用t检验和单因素方差分析对实验数据进行统计分析。结果与假手术组小鼠脑组织ATG12 mRNA水平(1.00±0.14)相比,HIE模型组小鼠脑组织ATG12 mRNA水平(5.23±0.37)显著升高(t=33.60,P<0.01);与假手术组小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性[(103.60±4.84)U/mgprot]和丙二醛(MDA)含量[(42.40±3.17)μmol/mgprot]比较,HIE模型组小鼠脑组织SOD活性[(62.60±3.44)U/mgprot]显著降低,MDA含量[(83.80±4.39)μmol/mgprot]显著升高,与NC-HIE组小鼠脑组织SOD活性[(61.20±4.39)U/mgprot]和MDA含量[(85.20±2.70)μmol/mgprot]比较,ATG12 shRNA-HIE组小鼠脑组织SOD活性[(93.80±5.43)U/mgprot]显著升高,MDA含量[(49.20±3.49)μmol/mgprot]显著降低,差异具有统计学意义(F=222.7,P<0.01;F=415.8,P<0.01)。Tunel结果显示,与假手术组比较,HIE模型组小鼠脑组织凋亡程度升高,与NC-HIE组比较,ATG12 shRNA-HIE组小鼠脑组织凋亡程度降低。Western Blot结果显示,与假手术组小鼠脑组织ATG12、LC3A/B和SQSTM1/p62蛋白(0.14±0.03,0.13±0.02,0.53±0.03)比较,HIE模型组小鼠脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达(0.49±0.04,0.45±0.03)显著升高,SQSTM1/p62蛋白表达(0.24±0.03)显著降低,与NC-HIE组小鼠脑组织ATG12、LC3A/B和SQSTM1/p62蛋白(0.46±0.03,0.45±0.03,0.25±0.03)�
- 李浩东徐虹范永新刘猛朱月敏马俊平栾松
- 关键词：缺氧缺血脑损伤氧化应激细胞自噬
- 阿托伐他汀在缺血性卒中患者中的疗效研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨阿托伐他汀对缺血性卒中患者的疗效。方法收集2012年6月-2014年2月来我院诊治的缺血性卒中患者311例为研究对象,依据其来诊的顺序随机分为实验组与对照组。两组均给予常规内科治疗,实验组加用阿托伐他汀治疗,治疗3个月后,观察两组的治疗效果。结果实验组的临床疗效明显高于对照组;治疗后实验组的总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白明显低于对照组,而高密度脂蛋白明显高于对照组。结论阿托伐他汀可以改善缺血性卒中患者血脂水平,提高缺血性卒中患者的治疗效果。
- 栾松黄晓勇刘娟潘华栾雯李浩东范永新
- 关键词：阿托伐他汀缺血卒中疗效
- ATG12基因对易卒中自发性高血压大鼠大脑组织自噬的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨自噬相关蛋白12(autophagy-related protein 12,ATG12)对易卒中自发性高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hypertensive rats,SHR/SP)大脑组织自噬的影响。方法将30只SHR/SP分为SHR/SP模型(SHR/SP)组、对照病毒(NC shRNA SHR/SP)组和ATG低表达病毒(ATG12 shRNA SHR/SP)组,其中ATG12 shRNA SHR/SP和NC shRNA SHR/SP组大鼠分别为通过尾静脉注射病毒构建ATG12低表达和对照大鼠,10只WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作为SHR/SP的空白对照(WKY组)。荧光定量PCR检测WKY和SHR/SP大脑组织中ATG12 mRNA表达水平。通过大鼠血压计检测各组大鼠血压,分光光度法检测各组大鼠大脑组织氧化应激指标SOD和MDA水平;Western blot检测各组大鼠大脑组织自噬相关蛋白LC3A/B、ATG12和P62蛋白表达水平。结果与WKY组大鼠相比,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12 mRNA水平显著升高(P <0. 01)。血压检测结果显示,与WKY大鼠组比较,SHR/SP组大鼠血压显著升高,与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA SHR/SP组大鼠血压显著降低(P <0. 01)。与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P <0. 01);与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显著升高,P62蛋白表达显著降低;与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显著降低,P62蛋白表达显著升高(P <0. 01)。结论易卒中自发性高血压大鼠大脑组织ATG12高表达,抑制ATG12表达能够抑制大鼠脑组织自噬水平,降低大鼠血压,可能与抑制大鼠脑组织氧化应激水平有关。
- 李浩东徐虹范永新刘猛朱月敏马俊平栾松
- 关键词：高血压脑梗死氧化应激细胞自噬
- 阿托伐他汀强化治疗对缺血性脑血管病介入治疗后近-中期脑血管疾病的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察阿托伐他汀强化治疗对缺血性脑血管病患者经脑血管介入治疗后近-中期脑血管疾病事件的影响。方法全脑血管造影术并脑血管介入手术246例(其中颈动脉支架182例,椎动脉支架64例),按随机数字表法分为强化组123例和对照组123例,强化组术前7d至术后6个月给予阿托伐他汀钙片(立普妥)80mg晚一次口服,对照组术前7d至术后6个月给予阿托伐他汀钙片(立普妥)20mg晚一次口服,分别于7d前、术前、术后1个月、术后3个月、术后6个月监测肝功能、肌酸激酶,术后3个月、6个月超声或脑血管造影评估支架稳定情况、血管再狭窄情况及随访记录术后3个月、6个月主要脑血管事件。结果 2组监测肝功能、肌酸激酶未见明显异常差别,术后3个月、6个月血管超声或脑血管造影评估支架稳定情况、血管再狭窄情况强化组未出现血管再狭窄,对照组出现8例血管再狭窄,记录介入治疗后近-中期随访脑血管疾病事件发生率,强化组未发生脑血管疾病事件,对照组为10.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血性脑血管病介入手术前及术后给予阿托伐他汀强化治疗可有效降低缺血性脑血管病介入治疗后脑卒中发生风险,中远期血管再狭窄率较低。
- 黄晓勇栾松刘娟宋艳引范永新李浩东刘猛朱月敏
- 关键词：阿托伐他汀缺血性脑血管病脑血管介入脑血管疾病
- 补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的治疗作用与保护机制被引量：6
- 2014年
- 目的:研究补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用和保护机制,为脑缺血损伤及再灌注损伤的有效治疗提供依据。方法:采用大脑中动脉线栓法对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的大鼠模型进行复制,观察补阳还五汤对脑缺血损伤后大鼠小窝蛋白1、2(caveolin1、2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(fetal liver kinase 1,Flk1)阳性细胞数的影响及对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响。结果:正常脑内有一定量的caveolin1、caveolin2、VEGF、FIK1表达并在脑缺血后迅速增加,补阳还五汤可以显著提高caveolin1、caveolin2、VEGF、Flk1的表达,降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤模型大鼠有明显改善作用。
- 刘娟栾松李浩东范永新
- 关键词：补阳还五汤脑缺血损伤再灌注损伤气虚血瘀细胞因子
- 阿托伐他汀强化治疗对脑卒中预后影响的研究
- 栾松黄晓勇刘娟宋艳引尹航
- 该课题入选300例患者，分成三组，分别为阿托伐他汀80毫克组，40毫克组，20毫克组，对入组患者进行发病时，服药7天，30天，90天，180天的肝功、肾功、肌酸激酶、C反应蛋白、血糖、糖化血红蛋白、血压、不良事件、终点事...
- 关键词：
- 关键词：脑卒中阿托伐他汀
- 乌拉地尔微量泵入治疗高血压性脑出血疗效观察
- 2012年
- 目的探讨乌拉地尔微量泵入治疗高血压性脑出血的疗效。方法对符合高血压性脑出血诊断的患者用乌拉地尔100mg加入0.9%氯化钠注射液50ml静脉微泵输注,监测并记录用药前及用药后5、10、30、60、120分钟血压(BP)、心率(HR)、伴随症状及不良反应。结果应用乌拉地尔后血压较用药前均明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01),而心室率则无明显变化。结论乌拉地尔微量泵静脉注射治疗高血压性脑出血,疗效确切,不良反应少。
- 王彩红栾松王晶刘娟
- 关键词：高血压性脑出血乌拉地尔疗效
