桂华珍
- 作品数：68 被引量：271H指数：10
- 供职机构：贵阳医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金贵州省科学技术基金贵州省省长基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 丹芪合剂下调糖尿病肾病大鼠肾组织Akt1的表达被引量：16
- 2013年
- 目的:观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶B(PKB/Akt1)表达的影响,探讨其保护肾脏的机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病丹芪合剂组(2 g.kg-1)和依那普利组(10 mg.kg-1)。单次尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。生化方法检测血糖、尿蛋白和血肌酐。免疫组化检测肾组织Akt1、E-钙黏素(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)蛋白表达;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白水平;RT-PCR检测Akt1 mRNA水平。结果:丹芪合剂明显降低DM大鼠肾组织Akt1蛋白和mRNA表达(P<0.01);同时上调E-cadherin蛋白表达并下调α-SMA表达,使FN沉积减少(P<0.01);降低DM大鼠血肌酐和尿蛋白水平(P<0.05)。丹芪合剂组与依那普利组之间无统计学差异。结论:丹芪合剂可能通过抑制Akt信号分子,进而抑制上皮细胞-间充质细胞转化,减少FN沉积,对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。
- 余红石明隽肖瑛刘瑞霞王园园桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：糖尿病肾病AKT1丹芪合剂依那普利
- 用普通银夹制作大鼠肾血管性高血压模型被引量：1
- 1993年
- 自从1934年Goldblett报导狭窄狗肾动脉制作肾血管性高血压以来,有各种狭窄肾动脉方法报导,如螺旋夹、气囊、特制银夹、丝线结扎等。
- 张国忠桂华珍李保罗
- 关键词：肾性高血压动物模型高血压
- Snail1 siRNA对高糖诱导肾小管上皮细胞表型转变的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:观察Snail1 siRNA对高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变(TEMT)的影响。方法:原代培养肾小管上皮细胞分为5组:(1)对照组(含糖5.5mmol/L);(2)高糖组(含糖25mmol/L);(3)Snail1 siRNA处理组,转染Snail1 siRNA,6h后更换为高糖(含糖25mmol/L)培养;(4)control siRNA处理组,转染control siRNA作为siRNA阴性对照,6h后换为高糖(含糖25mmol/L)培养;(5)高渗组(含D-manntio19.5mmol/L);72h后收集细胞,用Western blotting和半定量RT-PCR检测Snail1、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、vimentin和E-cadherin蛋白和mRNA表达。结果:与高糖组比较,肾小管上皮细胞转染Snail1 siRNA后,Snail1 mRNA和蛋白表达水平分别下降62%和68%(P<0.01)。同时,Snail1 siRNA处理组α-SMA和vimentin蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.01),而E-cadherin蛋白和mRNA表达显著上调(P<0.01)。结论:Snail1参与了高糖诱导TEMT的调节。
- 方开云石明隽肖瑛桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：SNAIL1SIRNA高糖
- 丹芪合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏组织TIMP-1,TIMP-2表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察丹芪合剂对糖尿病(DM)大鼠肾组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1),金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。探讨其延缓肾纤维化的潜在机制。方法 SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组)。尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。丹芪合剂和依那普利处理相应DM大鼠。12周后处死大鼠。生化方法检测血糖、血肌酐和尿蛋白。HE染色观察肾脏病理变化。免疫组化检测肾组织TIMP-1、TIMP-2、纤维连接蛋白(FN)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白水平;RT-PCR检测TIMP-1和TIMP-2mRNA水平。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖、血肌酐、蛋白尿、肾脏指数增加,肾组织TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA、FN及TGF-β1蛋白表达增高。与DM组相比,丹芪合剂组TIMP-1、TIMP-2蛋白和mRNA水平降低,FN沉积减少且血肌酐、蛋白尿减轻,肾脏指数降低且病理改变减轻。同时TGF-β1蛋白减少并与TIMP-1和TIMP-2蛋白呈显著正相关。丹芪合剂组与依那普利组相比,TIMP-1、TIMP-2、TGF-β1、FN表达无明显差异。结论丹芪合剂可能通过抑制TGF-β1而下调TIMP-1、TIMP-2基因和蛋白表达,促进细胞外基质降解,从而延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的进展。
- 余红石明隽肖瑛刘瑞霞王园园桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：糖尿病肾病金属蛋白酶组织抑制因子丹芪合剂
- 磷酸化Smad3对糖尿病大鼠肾组织SnoN表达的影响
- 2011年
- 目的探讨磷酸化Smad3(p-Smad3)在糖尿病(DM)大鼠肾组织SnoN蛋白表达的影响。方法链脲佐菌素诱发大鼠DM模型,分为DM2、4、8、12、16和24 w组(n=6),每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。生化方法测血糖和24 h尿蛋白;PAS染色观察肾组织病理学改变;免疫组化检测肾组织SnoN、Smad2/3和E3泛素连接酶APC10蛋白的表达;Western印迹方法动态观察肾皮质SnoN、p-Smad3、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad2/3蛋白的表达;RT-PCR检测SnoN mRNA。结果 DM各组大鼠血糖和24 h尿蛋白较正常对照组均显著升高;SnoN和Smad2/3阳性染色主要见于肾小管上皮细胞,DM2 w起Smad2/3和p-Smad3蛋白表达多于正常对照组,DM4 w起SnoN蛋白少于正常对照组;各DM组肾组织TGF-β1、Smad2/3和APC10蛋白表达均多于正常对照组;DM各组SnoN mRNA与正常组相比差异无统计学意义。结论糖尿病肾病发病过程中p-Smad3可能与APC一起介导了SnoN蛋白的泛素化降解过程。
- 刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽王圆圆桂华珍张国忠
- 关键词：SNON转化生长因子Β1糖尿病肾病
- 慢肾康延缓大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究
- 2001年
- 目的:观察中药复方幔肾康延缓大鼠慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)的治疗作用。方法:采用肾3/4切除法复制实验性慢性肾衰大鼠模型,用慢肾康加入饮水中进行用药,观察肾功能和肾组织形态及基质成分的变化。结果:与对照组比较,治疗组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和肌酐值均显著降低;肾小球纤维化程度明显减轻,肾小球内纤维连接蛋白沉积减少。结论:慢肾康有减轻肾小球纤维化及延缓慢性肾衰进展的作用。
- 郭兵万昌武桂华珍张国忠
- 关键词：慢肾康慢性肾功能衰竭尿蛋白纤维连接蛋白肾小球纤维化
- 糖尿康对非胰岛素依赖型糖尿病的治疗作用被引量：4
- 1997年
- 用糖尿康胶囊合并二甲双胍对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）进行治疗观察。结果表明，治疗组血糖下降程度显著大于对照组，治疗有效率（９５．５％）明显高于对照组（７０％）；ＴＣ、ＴＧ下降，ＨＤＬ－Ｃ升高；主要临床症状缓解；
- 孔德明王培珊程枫李雪梅扬娟桂华珍张国忠郭兵万昌武庄宗杰
- 关键词：糖尿病高脂血症NIDDM并发症药物疗法
- 大鼠尾动脉取血的方法和评价被引量：1
- 1998年
- 大鼠尾动脉取血的方法和评价贵阳医学院病理生理学教研室（贵阳５５０００４）桂华珍张国忠大鼠是常用的实验动物，但其形体较小，如何能顺利地采得一定量血液而不伤害动物，目前仍值得探讨。从大鼠取得血液的方法很多，例如球后静脉丛穿刺，断头，切断股或尾动、静脉，心...
- 桂华珍张国忠
- 关键词：尾动脉取血方法动物实验
- 糖尿病大鼠肾组织Smurf2表达及其与SnoN蛋白降解的关系被引量：8
- 2010年
- 目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子SnoN在糖尿病(DM)大鼠肾组织的动态表达,并初步探讨Smurf2在DM大鼠肾组织SnoN蛋白表达变化中的作用。方法:链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16和24周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。生化方法测血糖、血肌酐(Scr)及24h尿蛋白量,计算肾脏指数;HE染色观察胰腺和肾组织病理学改变;免疫荧光染色检测胰腺组织胰岛素、肾组织Smurf2和SnoN的表达;Westernblotting检测肾皮质Smurf2、SnoN、转化生长因子β1(TGF-β1)和磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白的表达;RT-PCR检测肾皮质Smurf2和SnoN的mRNA。结果:(1)DM各组血糖、血Scr、24h尿蛋白量和肾脏指数均高于正常对照组,正常胰腺组织胰岛素表达强,DM大鼠胰岛素表达则明显减弱;(2)Smurf2和SnoN蛋白均主要表达于肾小管上皮细胞,从DM2周始各DM组Smurf2、TGF-β1和p-Smad2蛋白表达均多于正常对照组,DM4周起各DM组SnoN蛋白均少于正常对照组,DM各组SnoNmRNA与正常组相比无显著差异,Smurf2mRNA随病程进展逐渐增多;(3)Smurf2和SnoN蛋白的表达量呈显著负相关(r=-0.88,P<0.01)。结论:在糖尿病肾病发病过程中SnoN蛋白的表达减少可能与Smurf2介导其泛素化降解有关。
- 刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽王圆圆桂华珍张国忠
- 关键词：SNON糖尿病肾病
- p38MAPK介导高糖下调肾小管上皮细胞表达BMP-7被引量：8
- 2010年
- 目的:观察高糖环境中培养的原代肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用。方法:原代培养大鼠肾小管上皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、p38MAPK阻断剂SB202190+高糖组和高渗组,处理72h后收集贴壁细胞,免疫细胞化学检测BMP-7和纤维连接蛋白(FN)表达;Westernblotting检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;RT-PCR法检测BMP-7和FNmRNA水平。结果:正常对照组肾小管上皮细胞BMP-7主要表达于细胞浆,有少量总p38MAPK与FN表达,未见p-p38MAPK;高糖状态激活了p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达明显增加,FN的表达也明显增多而BMP-7的表达显著减少;与SB202190共同培养72h后,p-p38MAPK的表达较高糖组减少约80%,BMP-7的表达却被显著上调,而FN的表达减少。高渗组与正常对照组比较无明显差异。结论:高糖状态下肾小管上皮细胞BMP-7蛋白和mRNA均减少,阻断p38MAPK信号通路可促进内源性BMP-7增多,提示p38MAPK可能参与高糖下调肾小管上皮细胞BMP-7的表达。
- 肖瑛方开云石明隽刘瑞霞桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：P38MAPK
