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iNOS基因和VEGF基因在氟致甲状腺肿大鼠甲状腺组织中的表达被引量：5: 2008年; 为探讨氟致甲状腺肿大的分子机理,选用4周龄SD大鼠饮用不同浓度的NaF水溶液,复制了氟中毒致大鼠甲状腺肿模型,光镜下观察了甲状腺的形态结构变化,并用RT-PCR技术检测了甲状腺组织中iNOS mRNA和VEGF mRNA的表达情况。结果,氟中毒大鼠甲状腺微血管明显扩张、增生,表现为明显的结节性甲状腺肿;与正常对照组大鼠相比,氟中毒组大鼠甲状腺组织中iNOS mRNA和VEGF mRNA的表达水平显著升高(P<0.05)。结果表明,长期摄入过量氟导致甲状腺发生结节性肿大的机理之一是,氟可刺激甲状腺中iNOS基因和VEGF基因的过量表达,进而造成甲状腺组织内微血管增生。; 张维东柴春彦张勇江鹏刘国艳; 关键词：氟甲状腺肿血管内皮生长因子基因

氟化钠对原代培养大鼠甲状腺细胞形态学的影响: 2008年; 目的观察不同染氟（氟化钠）剂量对体外培养原代SD大鼠甲状腺细胞形态学的影响，为探讨氟引起甲状腺组织损伤提供理论依据。方法采用原代细胞培养方法，体外培养SD大鼠甲状腺细胞，96h后收集对数生长期的细胞，将细胞密度调整约5．0×10^8个／L；取5ml（约2．5×10^6个细胞）加入到6孔培养板中，培养12h，按不同染氟剂量分为0（对照）、10、100、1000μmol／L组，每组设6个重复样。相差显微镜下观察甲状腺细胞的形态变化，48h后收集细胞，扫描电镜下进行甲状腺形态学观察和分析。结果相差显微镜下。对照组甲状腺细胞透明度良好，聚集成群，贴壁良好，细胞存活率在90％以上；染氟组甲状腺细胞有大量悬浮，透明度差，细胞存活率约55％。扫描电镜下，可见对照组甲状腺细胞胞膜完整，细胞之间嵌合紧密，界限清晰，分裂良好：10、100μmol／L组甲状腺细胞明显皱缩和变形；1000μmol／L组甲状腺细胞胞膜不完整，集结在一起生长的细胞间界限不明显，有的细胞发生明显皱缩，有的细胞则完全破碎。结论氟影响甲状腺细胞的生长和发育．使细胞的形态发生改变，损伤程度与剂量有关。; 江鹏丁明星刘国艳张维东宋巍巍柴春彦; 关键词：氟化钠甲状腺形态学

氟化物对FRTL细胞甲状腺激素代谢相关基因表达的影响被引量：1: 2009年; 为探讨氟对FRTL细胞甲状腺球蛋白(TG),甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)基因表达的影响,传代培养FRTL细胞,在对数生长期用氟化钠处理,使培养液中的氟浓度分别为20、10、5、2.5、1.25 mg/L,同时设空白对照细胞。培养72 h后收集细胞;采用半定量RT-PCR分析FRTL细胞TG、TPO、NIS mRNA和-βactin表达水平。试验结果表明,与对照细胞相比,较低浓度氟化钠处理的FRTL细胞TG基因表达量代偿性升高,随氟质量浓度增加(5.0 mg/L以上),TG表达量显著降低(P<0.05);各个浓度氟化钠处理的FRTL细胞TPO、NIS基因表达量均下降或显著下降(P<0.05)。由此可知,氟化物降低了甲状腺细胞TG、TPO、NIS基因表达水平,造成甲状腺摄取和利用碘、甲状腺激素合成、贮存、分泌功能障碍,进而导致甲状腺结构和功能异常。; 江鹏张维东柴春彦肖睿丁明星刘国艳; 关键词：氟化物甲状腺球蛋白甲状腺过氧化物酶钠碘转运体

氟对大鼠甲状腺超微结构的影响被引量：4: 2008年; 目的观察氟化物对大鼠甲状腺超微结构的影响。方法复制大鼠氟中毒模型，将80只SD大鼠按体质量随机分为4组，每组20只。对照组大鼠饮用去离子水，低氟、中氟、高氟组大鼠分别饮用含氟（P）为1．19×10^-3,2．38×10^-3,4．76×10^-3mol／L的氟化钠水溶液，实验期为150d。制备甲状腺组织超薄切片，电镜下观察甲状腺超微结构变化。结果低氟组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核浓缩，胞浆出现大量空泡：中氟组甲状腺滤泡上皮细胞胞质内出现大面积的电子密度淡化区，线粒体数量减少；高氟组滤泡上皮细胞内部分线粒体明显肿胀，甲状腺滤泡腔胶质过度充盈，电子密度升高，微绒毛明显减少，溶酶体显著增多。中、高氟组均可见滤泡上皮细胞细胞器紊乱，细胞质呈空泡样变；内质网膜破碎、网池增大，核糖体脱落；线粒体肿胀，内外膜不完整，嵴断裂缺失，甚至空泡化。结论高氟可引起甲状腺超微结构，尤其是生物膜结构严重损伤。; 张维东张勇刘国艳江鹏柴春彦; 关键词：氟化物中毒甲状腺超微结构

氟化物对FRTL细胞甲状腺功能因子代谢的影响被引量：1: 2014年; 为了探讨氟化物对甲状腺功能因子代谢的影响,本实验传代培养FRTL细胞,用氟化钠处理对数生长期的细胞,使培养液中氟水平分别为0、1.25、2.5、5、10、20mg/L。分别于24和72h后收集细胞上清液,测定上清液中游离甲状腺激素FT3和FT4,甲状腺球蛋白(TG)以及甲状腺过氧化物酶(TPO)的活性。实验结果表明,NaF处理FRTL后,细胞上清液中FT3、FT4水平和TPO活性也不同程度降低,且与添加的氟化物浓度呈现显著的负相关(P<0.05);上清液中TG的含量除了NaF为2.5mg/L处理组比对照组有所升高外,其他浓度作用的FRLT上清液中TG含量均降低,整体上TG含量与氟化物浓度之间也呈现显著的负相关(P<0.05)。氟化物导致FRTL分泌TG不足,TPO活性及FT3、FT4水平下降,从而导致甲状腺功能降低。本实验揭示了氟化物对甲状腺细胞功能因子代谢的影响规律,在一定程度上也为揭示氟致甲状腺肿的机理奠定了基础。; 刘国艳江鹏柴春彦; 关键词：氟化物甲状腺激素甲状腺球蛋白甲状腺过氧化物酶

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江鹏