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汤蕾

作品数:16 被引量:56H指数:5
供职机构:南昌大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 12篇心肌
  • 7篇缺氧
  • 7篇细胞
  • 7篇复氧
  • 6篇肌细胞
  • 5篇心肌保护
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇复氧损伤
  • 4篇藜芦
  • 4篇介导
  • 4篇抗心肌
  • 4篇白藜芦醇
  • 4篇PKCΕ
  • 3篇心肌保护作用
  • 3篇通路
  • 3篇通路介导
  • 3篇缺血
  • 3篇缺氧复氧
  • 3篇细胞缺氧
  • 3篇分子

机构

  • 16篇南昌大学
  • 4篇南昌大学第二...
  • 2篇南昌大学第一...
  • 1篇江西省人民医...

作者

  • 16篇汤蕾
  • 12篇何明
  • 7篇刘丹
  • 6篇廖章萍
  • 5篇刘瑛
  • 5篇尹东
  • 4篇易小清
  • 4篇胥甜甜
  • 3篇罗喻超
  • 3篇邹逢琳
  • 3篇尹淑华
  • 2篇彭易安
  • 1篇陈和平
  • 1篇何欢
  • 1篇许旻
  • 1篇周敏
  • 1篇刘卓琦
  • 1篇章志玲
  • 1篇孙惦
  • 1篇万青

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2006
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人XPD基因的cDNA克隆及真核表达载体pEGFP-N2/XPD的构建
目的 人类着色性干皮病D组基因(Xeroderma pigmentosum group D,XPD),又叫做ERCC2基因(X-ray repair cross-complementing group 2)在1990年...
汤蕾
关键词:XPD基因克隆基因重组
文献传递
DJ-1通过保护线粒体复合体I活性介导白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量:2
2023年
目的:从DJ-1蛋白调节线粒体复合体I活性的角度,探讨DJ-1介导白藜芦醇(RES)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所诱发的氧化应激损伤的分子机制。方法:心肌内注射DJ-1敲减(sh-DJ-1)或阴性对照(NC)慢病毒后,通过结扎大鼠冠状动脉左前降支法构建心肌I/R模型。将SD大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、I/R组、RES+I/R组、NC+RES+I/R组、sh-DJ-1+RES+I/R组和I_(A)CS-010759(线粒体复合体I抑制剂)+RES+I/R组,每组10只。在心肌I/R模型前7 d通过灌胃给予RES(20 mg/kg),每日一次。此外,sham和I/R组大鼠均通过灌胃接受等体积的生理盐水。TTC染色和超声心动图分别观察心肌梗死面积和心功能变化情况;MitoSOX荧光探针检测心肌中线粒体活性氧(ROS)水平;试剂盒检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性;结合Western blot和免疫共沉淀实验观察DJ-1与线粒体复合体I的两个亚基ND-1和NDUFA4的相互作用。结果:与I/R组相比,RES预处理可显著降低心肌梗死面积、心脏组织中线粒体ROS水平,以及血清中LDH活性和MDA含量(P<0.01),提高左室射血分数、左室短轴缩短率和血清中SOD活性(P<0.01),增加DJ-1的表达及DJ-1的线粒体转位(P<0.01),促进DJ-1与ND-1/NDUFA4的相互作用进而保护线粒体复合体I的活性(P<0.01)。然而,与RES+I/R组相比,敲减DJ-1的表达后,RES减轻心肌I/R损伤的作用被显著抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:RES预处理可增加DJ-1的表达和线粒体易位,促进DJ-1与线粒体复合体I的ND1和NDUFA4亚基的相互作用,从而保护线粒体复合体I的活性并减轻心肌I/R所诱发的氧化应激损伤。
任建民刘慧茹刘松李晓琪何康汤蕾陈和平
关键词:白藜芦醇DJ-1蛋白心肌缺血再灌注损伤
PKCε信号通路介导的葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用被引量:12
2014年
目的探讨葛根素(puerarin,Pue)抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤保护作用与PKCε蛋白表达的关系。方法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,分为正常对照(Con)组、A/R组、葛根素+A/R(Pue+A/R)组、葛根素+抑制剂+A/R(Pue+εV1-2+A/R)组、抑制剂+A/R(εV1-2+A/R)组。Western blot测定PKCε蛋白表达水平,MTT法检测细胞存活率,比色法测定培养液肌酸磷酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,流式细胞仪测定线粒体膜电位和细胞凋亡。结果葛根素预处理24h后,心肌细胞PKCε表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);培养液CPK、LDH活性降低,细胞内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量减少,细胞存活率升高,细胞凋亡减少(P<0.01);PKCε抑制剂εV1-2则可明显消弱葛根素的上述心肌保护作用。结论葛根素的抗心肌缺血/再灌注损伤保护作用涉及PKCε信号通路,至少部分依赖于其对PKCε表达水平的上调。
汤蕾胥甜甜易小清刘瑛罗喻超尹东何明
关键词:葛根素缺氧复氧
川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响被引量:2
2013年
目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每天R-IPC预处理1次,连续3d;TMP组和R-IPC+TMP组每天i.p.TMP 10mg/kg预处理1次,连续3d;末次预处理24h后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果:R-IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I/R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH-Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加(P<0.01),表现出延迟保护作用;R-IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用--在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH-Px、caspase-3活性和凋亡指数等指标。结论:TMP预处理可有效增强R-IPC对大鼠心脏急性I/R损伤之延迟保护作用。
张泽宇刘丹万青罗勇廖章萍汤蕾何明
关键词:川芎嗪缺血预适应缺血
PKCE的心肌保护作用依赖于14-3-3η的分子向导效应
2012年
目的:大量研究证明,PKCe的激活与迁移在IPC介导的心肌保护作用中至关重要。我们的前期工作已证实14-3-3η蛋白是大鼠抗急性心肌损伤的内源性保护蛋白;本研究旨在证实在IPC过程中,PKCeS368自磷酸化后与14-3-3η同源二聚体交互作用形成复合体并磷酸化14-3-3η;在14-3-3η“分子向导”作用下,14—3—3η—PKC£复合体完成在线粒体膜的亚定位并激活,实现心肌保护作用。
汤蕾刘瑛易小清胥甜甜何明
关键词:心肌保护作用分子急性心肌损伤同源二聚体线粒体膜IPC
氯离子介导的白藜芦醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用被引量:1
2011年
以H9c2心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤为模型,从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌急性损伤作用与细胞内Cl-变化的关系,以进一步阐明白藜芦醇的心肌保护作用机制。实验结果显示白藜芦醇能有效减轻A/R对心肌细胞的损害,表现为乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的抗氧化活性升高和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量减少,细胞存活率明显升高;MQAE荧光分光光度计法测定心肌细胞内Cl-浓度,发现白藜芦醇亦能显著延缓A/R引起的心肌细胞内Cl-浓度的升高。白藜芦醇对Cl-浓度动态平衡的调节在其心肌保护作用中发挥重要作用。
廖章萍邹逢琳尹淑华汤蕾刘丹何明
关键词:白藜芦醇氯离子缺氧复氧心肌细胞
白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究被引量:6
2011年
目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。
廖章萍章志玲邹逢琳尹淑华刘丹汤蕾何明
关键词:白藜芦醇线粒体电压依赖性阴离子通道缺氧复氧心肌细胞
槲皮素抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究
心脑血管疾病发生率及死亡率明显上升,严重危害大众的身体健康。积极防治心血管疾病,寻找并发现具有心血管保护作用的营养素和植物化学物,并探索其分子机制,已成为营养学领域研究重点之一。流行病学调查发现,黄酮类物质的日常摄入量与...
汤蕾
关键词:槲皮素心肌保护缺血再灌注损伤分子机制
Bcl-2/Bad/mPTP通路介导14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤被引量:10
2013年
目的探讨Bcl-2/Bad/mPTP通路在14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤中的作用。方法构建pFLAG-14-3-3γ重组质粒,转染至原代乳鼠心肌细胞中,然后行LPS损伤处理。处理结束后,取培养液检测LDH活性,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测mPTP开放,Western blot检测14-3-3γ、Bad、phospho-Bad以及线粒体Bcl-2蛋白表达。结果 LPS损伤使心肌细胞LDH活性升高、细胞存活率下降、凋亡细胞增加、mPTP开放加剧,转染pFLAG-14-3-3γ重组质粒后再行LPS损伤,则LDH活性下降、细胞存活率升高、mPTP开放与细胞凋亡减少,同时phospho-Bad蛋白表达增加,线粒体Bcl-2蛋白表达增加。结论 pFLAG-14-3-3γ能够对抗脂多糖所致的心肌细胞损伤,其机制可能与磷酸化Bad,释放Bcl-2至线粒体,抑制mPTP的开放有关。
刘丹彭易安刘卓琦汤蕾尹东何明
关键词:BCL-2BADMPTP质粒转染脂多糖
思维导图联合PBL在心血管系统教学中的应用被引量:8
2022年
基础医学器官系统整合课程(OSBC)在南昌大学实施以来,对于培养医学生临床思维、提升综合能力起到了积极作用,但也存在一些弊端。基于成果导向教育(OBE)理念,教学团队对心血管系统的教学进行了改革,采用了思维导图联合PBL教学法。教学实践表明,思维导图联合PBL教学能有效提高学生的学习效率及综合素质,培养逻辑思维和临床思维能力。
周颖汤蕾廖章萍
关键词:心血管系统教学改革思维导图PBL
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