熊弢
- 作品数：7 被引量：35H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 循证护理实践教学在胸心外科临床护理带教中的应用效果被引量：10
- 2019年
- 目的探讨循证护理实践教学在胸心血管外科临床护理带教中的应用效果。方法选择2016年7月～2017年6月本院的胸心血管外科临床护理实习生70例,采用计算机随机数字法分为对照组和实验组,每组35例。对照组采用传统的护理带教方法,实验组在传统护理带教方法的基础上,实施循证护理实践教学,比较两组护理实习生的综合能力和对带教的满意度。结果实验组护理实习生的理论考核和基础操作等综合能力均要优于对照组。实验组护理实习生对带教的满意度也要显著高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论循证护理实践教学能够显著提升胸心外科临床护理实习生的临床护理综合能力,提高护理实习生对于带教的满意度,值得推广。
- 曹曾珍熊弢
- 关键词：循证护理实践教学胸心外科带教
- 紫草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响被引量：14
- 2019年
- 目的研究紫草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法利用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法研究不同剂量紫草素(0μm、5μm、10μm、20μm)对肺癌A549细胞的增殖作用;通过膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)染色法进行细胞形态学分析;采用流式细胞术进行细胞凋亡分析;Western blot方法检测细胞色素C、Bcl-2/Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved Caspase-9)及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达变化;构建人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分析不同剂量的紫草素的抑瘤作用。结果MTT检测发现0μm、5μm、10μm、20μm紫草素处理后的A549细胞生长受到显著抑制,且表现出明显的剂量依赖性[(96.25±3.18)%、(87.62±3.21)%、(73.57±2.89)%和(59.58±1.87)%](P<0.05);形态学染色和流式细胞术表明紫草素能够诱导肺癌A549细胞发生剂量依赖性凋亡[(1.25±0.78)%、(12.37±3.23)%、(22.89±2.23)%和(37.62±5.23)%](P<0.05);Westernblot结果显示紫草素能够促进细胞色素C的释放,抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax、cleaved-caspase-9及cleaved-caspase-3蛋白表达量(P<0.01);荷瘤鼠模型显示随着剂量的增加,移植瘤的质量明显降低(P<0.05),抑瘤率显著增高(P<0.05)。结论紫草素能够呈剂量依赖性促进人非小细胞肺癌A549细胞色素C的释放,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调Bax、cleaved-caspase-9及cleaved-caspase-3蛋白表达量,激活细胞线粒体凋亡途径,诱导细胞凋亡,抑制肺癌A549细胞增殖。
- 刘晓莉姚草原熊弢
- 关键词：荷瘤鼠非小细胞肺癌紫草素细胞凋亡线粒体凋亡途径
- 脂多糖预处理对GSK-3功能活性的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)耐受和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase 3,GSK-3)抑制剂对其功能活性的影响。方法雄性健康SD大鼠36只,随机数字表法分为对照组(NC)、LPS耐受组(ET)和LiCl处理组(LiCl),每组12只;LPS耐受组(ET)于第1、2、3天接受0.015、0.030和0.060 mg/kg LPS腹腔注射;LiCl处理组(LiCl)同样时间点腹腔注射2.5 mol/L LiCl 0.25 ml,饮水含3 mmol/L LiCl;对照组每天腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)0.25 ml;处理结束后每组再按是否接受致死量LPS(10 mg/kg)攻击而分为LPS攻击前和LPS攻击后2个亚组,LPS攻击后组按10 mg/kg腹腔注射LPS,LPS攻击前亚组等体积的PBS腹腔注射,12 h后取材。按照[γ-32P]放射性掺入法、用液体闪射仪检测肝组织GSK-3激酶总活性,RT-PCR法检测GSK-3α、GSK-3βmRNA表达,Western blot法分析GSK-3α/β、pGSK-3α/β蛋白表达,考马斯亮蓝法测定Calpain活性,激光共聚焦显微镜下观察GSK-3亚细胞定位状况。结果 LPS攻击后ET组GSK-3活性显著低于NC组LPS攻击前水平[(1 311±57),P=0.023 5],其他各组在LPS攻击前后差异无显著性。LPS耐受、LiCl预处理和LPS攻击未导致GSK-3α和β的mRNA表达变化和GSK-3α和β的总蛋白表达变化(P>0.05)。LPS攻击前,NC、ET和LiCl组GSK-3α磷酸化无显著增加(P>0.05),但LPS攻击后,LiCl组GSK-3α磷酸化显著增加[(3.07±0.62),P<0.05]。LPS攻击前,ET和LiCl组GSK-3β磷酸化比NC组显著增加[ET(1.49±0.26);LiCl(2.05±0.43),P<0.05];但LPS攻击后,只有LiCl组GSK-3β磷酸化显著增加[(1.54±0.32),P<0.05]。同时,LPS耐受动物经大剂量LPS攻击后肝组织GSK-3α严重降解。LPS攻击导致各组与LPS攻击前比较Calpain显著升高[NC(2.78±0.53);ET(2.45±0.22);LiCl(2.39±0.86),P<0.05],但组间比较没有显著差异(P>0.05)。GSK-3亚细胞定位分析,LPS耐受时胞核内聚集的GSK-3减少,并主要集中于细胞质内;在不同浓度LiCl刺激下,胞核GSK-3也可减少,但不显著;在大剂量LPS攻击下,胞�
- 陈太忠张艳熊弢徐发良龚建平余正
- 关键词：脂多糖内毒素耐受糖原合成酶激酶-3
- 超声微泡介导Itch基因沉默增强T细胞对肺腺癌细胞LA795免疫杀伤作用
- 2018年
- 目的利用超声介导微泡破裂技术(UTMD)沉默T细胞Itch基因表达,观察转染T细胞对肺腺癌细胞LA795的体外免疫杀伤效率。方法磁珠分选纯化T细胞,构建靶向Itch基因的shRNA表达质粒,超声微泡介导转染48 h后,荧光显微镜和流式细胞仪评估细胞转染效率,Western blot检测Itch蛋白表达。转染72 h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-2和IFN-γ分泌水平,观察对比单纯T细胞、阴性对照T细胞及转染T细胞与小鼠肺腺癌细胞LA795共培养时肿瘤杀伤率。结果利用UTMD技术介导shRNA转染效率达到52.3%±3.8%,Itch蛋白表达能够有效被抑制。转染72 h后,超声微泡介导沉默Itch基因显著增加T细胞因子IL-2和IFN-γ分泌水平(P<0.05);与空白组或阴性对照组T细胞相比,在不同的靶效比水平(10∶1、20∶1、40∶1),转染T细胞杀瘤活性均明显增高(P<0.05)。结论利用UTMD技术介导shRNA转染能有效沉默Itch基因表达,促进T细胞免疫活性,增强T细胞对小鼠肺腺癌细胞LA795的体外免疫杀伤效率。
- 毛宁熊弢
- 关键词：ITCH基因沉默
- 胸心外科实习带教的体会被引量：2
- 2012年
- 临床实习是医学生由理论向实践过渡的重要阶段,尽管同学们初涉临床,学习热情高涨,有新鲜感,但由于胸部解剖关系复杂,胸心外科专科性质强,同时胸心外科实习时间短,如何短时间内带好胸心外科实习医生,对胸心外科带教老师来说是一个挑战。本文现将作者在胸心外科实习带教中的一些体会总结如下。
- 李超沈学远洪斌熊弢毛宁
- 关键词：胸心外科临床教学医学生
- SOX9通过Wnt/β-catenin途径驱动非小细胞肺癌A549细胞的上皮-间充质转化被引量：5
- 2019年
- 目的:探究SRY相关的高迁移率族盒9(SOX9)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径促进非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将A549细胞分为OE-NC组、OE-SOX9组、OE-SOX9+XAV-939组。其中OESOX9组通过转染SOX9pcDNA质粒上调SOX9的表达水平;OE-SOX9+XAV-939组在转染SOX9pcDNA质粒的同时在培养基中加入β-catenin抑制剂XAV-939(1.0μmol/L)。用qPCR检测SOX9 mRNA表达水平,CCK-8法检测A549细胞增殖能力,划痕愈合实验检测A549细胞迁移能力,Transwell小室实验检测A549细胞的侵袭能力,WB实验检测SOX9、β-catenin、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、γ-连环蛋白(γ-catenin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达水平。结果:转染后OE-SOX9组和OE-SOX9+XAV-939组的SOX9 mRNA和蛋白的水平显著高于OE-NC组(均P<0.05),且OE-SOX9组和OE-SOX9+XAV-939组比较无显著差异(P>0.05)。OE-SOX9组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939组显著低于OE-SOX9组(均P<0.05)。OE-SOX9组β-catenin蛋白水平显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939组β-catenin蛋白的水平低于OE-SOX9组(均P<0.05)。与OE-NC组比较,OE-SOX9组的上皮细胞表型标志物E-cadherin、γ-catenin水平下调并且间充质细胞表型标志物N-cadherin、vimentin上调,而OE-SOX9+XAV-939组E-cadherin、y-catenin高于OE-SOX9组,且N-cadherin、vimentin低于OE-SOX9组(均P<0.05)。结论:SOX9可通过激活Wnt/β-catenin通路促进NSCLCA549细胞的增殖、迁移和EMT。
- 王秋琼熊弢陈江勇何刚
- 关键词：非小细胞肺癌A549细胞上皮-间充质转化
- 紫杉醇联合奥沙利铂对非小细胞肺癌模型小鼠的治疗作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察紫杉醇联合奥沙利铂对荷瘤裸鼠非小细胞肺癌治疗效果以及对PDCD5和XIAP表达的影响。方法制备裸鼠肺癌荷瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为空白组、0.9%氯化钠溶液组、奥沙利铂组、紫杉醇组和紫杉醇联合奥沙利铂组;q-PCR检测各组PDCD5和XIAP基因表达水平;Western bolt分析各组PDCD5和XIAP蛋白表达情况;对比分析各组肿瘤组织重量。结果紫杉醇联合奥沙利铂组PDCD5 mRNA表达水平最高(P<0.01),XIAP mRNA表达水平最低(P<0.01);紫杉醇联合奥沙利铂组PDCD5蛋白表达最高(P<0.01),XIAP蛋白表达最低(P<0.01);对比各分组肿瘤组织重量,紫杉醇联合奥沙利铂组肿瘤质量最小(P<0.01)。结论紫杉醇联合奥沙利铂化疗能显著增加PDCD5表达和降低XIAP表达,能使已发生的非小细胞肺癌组织质量显著减少。
- 毛宁熊弢
- 关键词：化学疗法
