- 乳腺癌组织中midkine的表达及临床意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨中期因子(midkine,MK)的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化PV两步法检测44例乳腺癌及相应癌旁组织(癌旁2 cm)中MK蛋白的表达,并分析其与不同临床病理特征之间的关系。结果 (1)乳腺癌及相应癌旁组织中MK蛋白的阳性率分别为90.91%(40/44)、11.36%(5/44),差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)MK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、临床分期无关(P>0.05)。结论 MK蛋白在乳腺癌组织中的表达增高与淋巴结转移相关,提示MK可能成为乳腺癌转移的标记物之一,为乳腺癌的诊断和治疗提供新依据。
- 王坤华王庆苓来瑞娜吴永平
- 关键词：乳腺肿瘤中期因子蛋白临床病理特征
- Midkine表达水平对人乳腺癌MDA-MB-231细胞转移潜能影响研究被引量：1
- 2014年
- 目的:观察中期因子(midkine,MK)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人乳腺癌细胞株MCF-7、Bcap-37和MDA-MB-231中MK mRNA及蛋白表达,筛选出MK表达丰度较高的细胞株。采用脂质体2000将MK shRNA干扰质粒pSilencer-3.1-H1-MK和空载体对照质粒pSilencer-3.1-H1-NC转染到该细胞株,并设未处理对照组。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测干扰后MK基因和蛋白表达;CCK-8检测细胞增殖能力,与胞外基质蛋白作用30min后检测其黏附能力,Transwell检测细胞侵袭能力和迁移能力。结果:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹检测结果显示,MDA-MB-231细胞株适合做敲减验证。pSilencer-3.1-H1-MK干扰MDA-MB-231细胞MK表达后,MK基因相对表达量为0.38±0.02,低于对照组0.76±0.04和空载体转染组0.84±0.04,F=144.85,P<0.001;MK蛋白相对表达量为0.39±0.07,低于对照组0.95±0.04和空载体转染组0.99±0.02,F=26.49,P=0.001。CCK-8结果显示,细胞培养24、48和72h,MK基因干扰组细胞增殖能力明显低于低于对照组和空载体转染组,差异有统计学意义,P<0.05。细胞黏附实验结果显示,与胞外基质蛋白作用30min后,MK基因干扰组黏附细胞数为(21.87±5.17)%,低于对照组(38.74±4.98)%和空载体转染组(42.37±5.74)%,F=27.60,P<0.001。Transwell迁移实验中,MK基因干扰组穿越Transwell小室的细胞个数为26.6±6.67,低于对照组(47.0±4.32)和空载体转染组(52.0±6.98),F=44.98,P<0.001。侵袭实验中,MK基因干扰组穿越Transwell小室的细胞个数为13.2±3.46,低于对照组(19.4±4.43)和空载体转染组(19.9±3.90),F=8.94,P=0.001。结论:干扰MK的表达可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖、黏附、迁移和侵袭能力。
- 王庆苓王坤华张鹏吴永平
- 关键词：乳腺肿瘤MDA
