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SO2致小鼠组织蛋白质氧化和DNA-蛋白质交联作用研究: 二氧化硫(SO2)是大气中最常见的污染物之一，以低浓度存在于大气中，高浓度存在于某些工作场所。SO2的大量排放使城市空气污染不断加重，对环境和人类健康造成了极大的危害。大量的流行病学研究表明SO2不仅可以引起呼吸系统疾病...; 王学峰; 关键词：大气污染二氧化硫生物毒性; 文献传递

SO2与牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱研究: 2008年; 目的探讨二氧化硫(SO2)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制。方法运用荧光猝灭光谱和三维荧光光谱法研究SO2与BSA相互作用的光谱特征。结果计算了不同温度下SO2与BSA的作用常数及其热力学常数,确定了SO2对BSA的荧光猝灭不是由于动态碰撞所引起,而是由于形成了复合物而引起的静态猝灭,SO2与BSA的作用力为疏水作用力和静电作用力,二者之间的结合近似只有1个结合位点;SO2对BSA的构象有一定的影响。结论SO2与BSA之间的相互作用较弱,SO2进入体内与体液作用会立即转变为体内衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐。; 解静芳刘丽娜徐国杰王学峰邢菲于晓勇; 关键词：二氧化硫牛血清白蛋白荧光猝灭发射光谱

在大鼠哮喘发生中SO_2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变被引量：1: 2009年; 为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Western Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、bax、bc1-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和bax mRNA和蛋白水平降低,bc1-2表达和bc1-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bc1-2的表达和bc1-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bc1-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bc1-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.; 解静芳金国文李瑞金王学峰刘丽娜孟紫强; 关键词：哮喘大鼠 WESTERN BLOT BAX

SO_2致小鼠肝蛋白质氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用被引量：11: 2007年; 探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基(PCO)含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联(DPC)升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28,56mg/m3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继而对蛋白质和DNA产生损伤.; 解静芳王学峰孟紫强徐敏; 关键词：SO2 DNA-蛋白质交联荧光强度

SO2致小鼠组织蛋白质氧化和DNA-蛋白质交联作用研究: 二氧化硫（SO2）是大气中最常见的污染物之一,以低浓度存在于大气中,高浓度存在于某些工作场所。SO2的大量排放使城市空气污染不断加重,对环境和人类健康造成了极大的危害。大量的流...; 王学峰; 关键词：DNA-蛋白质交联

荧光法研究二氧化硫衍生物与牛血清白蛋白的相互作用被引量：3: 2007年; 目的:研究二氧化硫衍生物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法:用荧光猝灭光谱法和紫外可见吸收光谱法分析BSA及BSA-二氧化硫衍生物相互作用后体系的光谱特征。结果:①在不同温度下,二氧化硫衍生物能使BSA的内源荧光发生有规律的猝灭,猝灭作用可能为静态猝灭。②得出了二氧化硫衍生物和BSA相互作用的热力学常数、结合常数和结合位点数;相互作用力主要为氢键和范德华力,且作用力较弱。③三维荧光光谱表明,二氧化硫衍生物对BSA的构象影响不明显。结论:二氧化硫衍生物与BSA可能的结合方式为二氧化硫衍生物与蛋白质的氨基酸残基发生结合反应,生成不发荧光或者荧光强度较弱的基态复合物,使BSA荧光发生部分猝灭,但对BSA构象影响不明显,具体作用机制还需进一步探讨。; 解静芳徐敏王学峰刘丽娜孟紫强; 关键词：牛血清白蛋白二氧化硫衍生物荧光猝灭

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王学峰