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申阿春

作品数:2 被引量:0H指数:0
供职机构:河南大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金河南省高校青年骨干教师资助项目河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇毒性
  • 1篇多胺
  • 1篇诱导肝癌
  • 1篇衰老
  • 1篇透过性
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤作用
  • 1篇子机
  • 1篇细胞毒
  • 1篇细胞毒性
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠体内
  • 1篇小鼠体内分布
  • 1篇抗肿瘤
  • 1篇抗肿瘤化合物
  • 1篇抗肿瘤作用
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制

机构

  • 2篇河南大学
  • 1篇河南省天然药...

作者

  • 2篇申阿春
  • 1篇王超杰
  • 1篇赵瑾
  • 1篇张亚宏
  • 1篇谢松强
  • 1篇李景华
  • 1篇卢慧芳
  • 1篇李骞

传媒

  • 1篇药学学报

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
抗肿瘤化合物MINS小鼠体内分布及Caco-2透过性研究
多胺是细胞生长必须的生理活性物质,在细胞的增殖、溃疡的愈合等中扮演着重要角色。多胺广泛存在于生物体内,体内天然多胺主要有腐胺、亚精胺和精胺等。研究表明肿瘤细胞细胞由于生长旺盛对多胺的需求明显高于正常细胞,同时发现肿瘤细胞...
申阿春
关键词:抗肿瘤化合物细胞毒性
文献传递
多胺衍生物NNIspm诱导肝癌细胞HepG2衰老及其分子机制
2012年
探讨多胺衍生物NNIspm诱导肝癌细胞HepG2衰老及其分子机制。采用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老;应用高内涵活细胞成像系统检测细胞内NNIspm含量,细胞周期分布以及细胞内活性氧水平;Western blotting检测蛋白的表达水平;应用高效液相色谱法检测细胞内多胺含量的变化。结果表明:NNIspm可明显诱导HepG2细胞发生衰老,这与其降低细胞内多胺含量,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期、增加细胞内活性氧有关。此外,检测到衰老标志蛋白p21的表达明显增加;相反,Cyclin E和CDK2的表达明显减弱。本研究结果表明:NNIspm引起的细胞衰老是其产生抗肿瘤作用的机制之一。
谢松强张亚宏卢慧芳申阿春李骞李景华赵瑾王超杰
关键词:细胞衰老多胺抗肿瘤作用
共1页<1>
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