白冰
- 作品数：14 被引量：47H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅资助项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型抗凝药物成功治疗PCI术后肝素诱导的血小板减少症
- 王碧玉白冰
- 心房颤动犬心房肌细胞骨架重构及贝那普利的干预作用
- 2009年
- 目的观察快速心房起搏心房颤动（房颤）犬心房肌细胞骨架重构及贝那普利的干预作用。方法采用慢性快速左心房起搏建立房颤犬模型，分为假手术组（6只）、房颤组（7只）、干预组（6只）。房颤组应用固定频率型起搏器，600次／min起搏6周；干预组于起搏前1周开始每日服贝那普利（1mg／kg）。实验结束时取材，HE染色测定心房肌细胞直径；Masson染色进行心房肌纤维化定量分析；免疫组织化学法检测结蛋白心脏原位蛋白分布及表达；RT—PCR方法测定心房肌组织B-微管蛋白、结蛋白mRNA表达水平。结果假手术组、房颤组、干预组左心房肌细胞直径分别为（19．6±2．9）μm、（27．9±3．8）μm、（25．1±3．4）μm，右心房分别为（18．7±2．6）μm、（26．8±3．2）μm、（25．2±3．5）μm，房颤组、干预组左、右心房肌细胞直径均明显长于假手术组（均P〈0．01）；左心房胶原容积分数（CVF）分别为（9．2±0．9）％、（16．9±1．1）％、（11．3±0．8）％，右心房CVF分别为（9．3±0．8）％、（15．7±2．3）％、（10．9±0．8）％，房颤组左、右心房CVF均高于假手术组（均P〈0．01），干预组均明显低于房颤组（均P〈0．01）。免疫组化示房颤组结蛋白在细胞质内表达增多，而闰盘处表达不明显，房颤组左、右心房肌结蛋白吸光度值均高于假手术组（均P〈0．01），干预组均明显低于房颤组（均P〈0．01）。房颤组左、右心房肌结蛋白、微管蛋白mRNA表达均高于假手术组（均P〈0．01）；干预组房颤组（均P〈0．01）。结论快速心房起搏房颤犬心房肌细胞骨架发生重构且贝那普利对其有干预作用。
- 刘丽曲秀芬于阳白冰黄永麟
- 关键词：心房颤动微管蛋白结蛋白贝那普利
- 培哚普利对孤立性房颤患者P波离散度的影响
- 2007年
- 目的研究培哚普利对孤立性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)、血管紧张素Ⅱ、左房内径及房颤复发的影响。方法将54名孤立性阵发性房颤患者随机分为治疗组及对照组,每组27例。治疗组给予培哚普利4mg/d,1次/日,对照组给予比索洛尔50mg/d,早晚各25mg。两组在治疗前及治疗后3个月分别测定P波最大时限(Pmax)、Pd、血管紧张素Ⅱ、左房内径,并观察治疗期间两组房颤发生的次数。结果培哚普利组可使Pmax和Pd明显减小(p<0.05),使血管紧张素Ⅱ明显降低(p<0.01),使左房内径稍有缩小(p>0.05)。对照组虽也使Pmax、Pd减小但差异不显著(p>0.05),对血管紧张素Ⅱ及左房内径几乎无影响(p>0.05)。培哚普利组房颤发生的次数明显减少(p<0.01),而对照组虽也有减少,但差异不显著(p>0.05)。结论培哚普利能够减小孤立性房颤的Pmax和Pd,降低血管紧张素Ⅱ水平,减少房颤的发生次数及发作时间,而且使左房有缩小的趋势。培哚普利能改变心房的结构异常和电生理异常。
- 许冬秀郭晖周利平纪翠玲刘俊法白冰
- 关键词：培哚普利孤立性房颤P波离散度
- 脂肪因子与动脉粥样硬化之间的研究进展被引量：1
- 2017年
- 动脉粥样硬化是多种疾病的病因,导致全身性病变,发病率、病死率居高不下,而脂肪因子已被证实作为危险的独立影响因子。脂肪组织通过产生脂联素、瘦素、内脂素、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、肾素-血管紧张素系统、丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化素等脂肪因子影响着多项生理过程。动脉硬化病变与脂肪因子之间存在密切关联;但目前还没有明确的认识脂肪因子与动脉粥样硬化之间的关系,现对脂肪因子与动脉粥样硬化的关系研究进行综述。
- 杨光白冰
- 关键词：脂肪因子动脉粥样硬化
- 大鼠急性心肌损伤与CT-1mRNA相关性的实验观察被引量：4
- 2006年
- 目的研究心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的保护作用。方法将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、Iso组和Iso+PD98059组,光镜观察心肌组织的病理变化,生化方法检测心肌酶,用RT-PCR方法检测心肌组织CT-1mRNA的表达。结果光镜下Iso+PD98059组心肌病理损伤程度较Iso组重,且CT-1mRNA表达水平及心肌酶活性明显升高(P<0.05)。结论CT-1具有心肌保护作用,可能与减轻心肌细胞坏死的程度有关。
- 顾明白冰张旭周令望刘阳邹宁王铜于维汉
- 关键词：心肌营养素1异丙基肾上腺素心肌
- 不同服药方法对高血压患者降压有效性和平稳性的影响被引量：17
- 2009年
- 目的探讨不同服药方法对于高血压治疗有效性和平稳性的影响。方法采用随机、单盲、平行对照设计，对90例2级及以上原发性高血压患者，随机分为早晨服用非洛地平和缬沙坦组（A组30例，男15例，女15例），早晨服用缬沙坦晚上服非洛地平组（B组30例，男17例，女13例），早晨服用非洛地平晚上服缬沙坦组（C组30例，男16例，女14例），患者均于服药前及服药后2周进行动态血压监测求得平滑指数等指标。结果服药2周后，各组夜间时段及24h的平均收缩压的下降值依此为：19．3、28．8、30．5、22．9、28．3及29．1mmHg（1mmHg=0．133kPa）。组间比较，A组〈B组（P〈0．01），A组〈C组（P〈0．01），各组夜间时段及24h的平均动脉雎的下降值依次为：16．8、19．1、20．7、17．1、19．2及19．9mmHg。组间比较，A组〈B组（P〈0．05），A组〈C组（P〈0．01），以上各值A组与B组、A组与C组均有统计学意义，而B组与C组间数值上虽有差异，却无统计学意义（P〉0．05）。夜间及24h平均收缩压平滑指数各组依次为：2．43，3．12，3．22及1．92，2．49，2．27，组间比较，夜间平均收缩骶平滑指数A组〈B组（P〈0．01），A组〈C组（P〈0．01）；24h平均收缩压平滑指数A组〈C组（P〈0．01），A组〈B组（P〈0．01）；夜间及24h平均动脉压平滑指数依次为：4．20、4．74、4．91、2．69、3．08及3．26。组间比较A组〈B组（P〈0．05），A组〈C组（P〈0．01）；夜间舒张膻平滑指数分别为：2．52、3．66、3．12，组间比较A组〈B组（P〈0．01），A组〈C组（｜p〈0．05），以上各值A组与B组、A组与C组均有统计学意义，而以上各项平滑指数比较B组与C组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论联合用药的降压效果显著，甲晚分次服药较宁晨顿服两种约物能吏有效控制夜间血压，早晚分次服药使夜间及2
- 穆春苓赵翠萍侯洁宁姜丽丝崔同强白冰
- 关键词：高血压择时服药
- 急性酶解血管平滑肌及Genistein对其泡沫化的影响
- 2021年
- 目的探讨大豆异黄酮(Genistein)对原代大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞(MASMC)泡沫化影响。方法木瓜蛋白酶-胶原酶F消化法获取MASMC,与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共培养建立泡沫细胞模型,分为对照组.模型组、Genistein组、大豆苷元(Daidzein)组、酪氨酸激酶抑制剂(Typhostin)组。台盼蓝染色鉴定其活力,油红0染色、油红萃取、免疫荧光评估泡沫化程度。结果显微镜下观察MASMC呈长梭形,培养呈典型“峰-谷”样生长;MASMC特异肌动蛋白(a-SMA)阳性表达占95%;细胞活性达99%以上。与未刺激对照相比,使用ox-LDL刺激后,模型组油红0染色染色显示ox-LDL促使MASMC内脂滴的蓄积(P<0.01),x-SMA表达减少(P<0.01);实验组Genistein.Typhostin抑制脂质蓄积及诱导a-SMA表达增多,与模型组相比有显著差异(P<0.05),而Daidzein不影响脂质蓄积和a-SMA表达,与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论Genistein能够抑制ox-LDL诱导的MASMC源性泡沫细胞的形成,与抑制酪氨酸激酶活性有关。
- 卢楠娟白冰何箫张黎明
- 关键词：原代培养泡沫细胞GENISTEIN
- 降钙素原在急性冠状动脉综合征中的研究进展被引量：2
- 2017年
- 急性冠状动脉综合征是一种常见的严重的心血管疾病,是一种炎症性疾病。降钙素原作为一种急性期炎症因子,同时又被广泛认为是感染的标志物,所以越来越受到重视。现对降钙素原及其在急性冠状动脉综合征尤其是急性心肌梗死的诊断及判断预后方面做相关综述。
- 刘慧白冰
- 关键词：降钙素原急性冠状动脉综合征预后
- 脂肪因子与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：9
- 2018年
- 心外膜脂肪组织（EAT）作为内脏脂肪组织一种类型,具有独特的解剖结构,由于EAT与心肌血管层间并没有发现类似于肌肉间筋膜的分隔,使得部分心外膜脂肪组织增长时可向心肌内延伸.EAT分泌的脂肪因子与动脉粥样硬化关系的研究成为研究的热点.
- 崔宗傲白冰
- 关键词：冠状动脉粥样硬化脂肪因子心外膜脂肪组织内脏脂肪组织心肌血管心肌内
- 异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤肥大时骨架蛋白的变化及意义被引量：3
- 2005年
- 目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据。方法①将雄性Wistar大白鼠随机分成对照组和损伤肥大组(Iso组)。Iso组皮下多点注射中等剂量Iso,建立大鼠损伤、代偿性肥厚模型。②光镜观察心肌组织的病理变化。③RT-PCR法检测tubulin、desminmRAN表达。④免疫组化法检测tubulin、desmin蛋白表达。结果光镜下Iso组心肌组织有明显的损伤肥大及纤维化,tubulinmRNA(0.9252±0.3765)和desminmRNA(1.2453±0.5326)表达与对照组(0.6846±0.2372)和(0.7142±0.1416)比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.3258,P<0.05;t=4.0972,P<0.01)。Iso组tubulin(0.75±0.32)和desmin(0.85±0.29)蛋白表达与对照组(0.56±0.25)和(0.64±0.31)比较,差异也有统计学意义(t=2.5627,P<0.05;t=2.7544,P<0.01)。结论Iso致大鼠心肌损伤肥大时,tubulin、desmin无论在蛋白水平,还是在基因水平都增加,提示异丙基肾上腺素对大鼠心肌tubulin、desmin蛋白水平和基因水平的影响是平行、一致的。
- 白冰顾明滕宗艳于祖熙周令望于维汉
- 关键词：微管蛋白结蛋白异丙肾上腺素心肌心肌损伤骨架蛋白
