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罗利群

作品数:14 被引量:49H指数:4
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金卫生部科学研究基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇肿瘤
  • 7篇免疫
  • 5篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇疗法
  • 3篇免疫疗法
  • 2篇点突变
  • 2篇痘苗
  • 2篇疫苗
  • 2篇疫苗免疫
  • 2篇人乳
  • 2篇人乳头瘤
  • 2篇人乳头瘤病毒
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇杀伤
  • 2篇突变
  • 2篇肿瘤免疫
  • 2篇肿瘤转移
  • 2篇肿瘤作用

机构

  • 13篇中国医学科学...
  • 2篇中国科学院上...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇清华大学

作者

  • 14篇罗利群
  • 9篇张友会
  • 3篇黄兰青
  • 2篇刘绣
  • 2篇李洁
  • 2篇董继红
  • 2篇龚伊红
  • 2篇李默漪
  • 1篇饶泓
  • 1篇王希成
  • 1篇许雪梅
  • 1篇刘晓娟
  • 1篇周海梦
  • 1篇袁维华
  • 1篇张明策
  • 1篇郭晰
  • 1篇司静懿
  • 1篇高鹏根
  • 1篇刘向阳
  • 1篇朱明昭

传媒

  • 4篇中国医学科学...
  • 2篇中华肿瘤杂志
  • 2篇中华微生物学...
  • 1篇中国科学(C...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国免疫学会...

年份

  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 3篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1995
  • 1篇1994
  • 1篇1991
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
点突变p53肽诱导肽特异性CTL的研究被引量:3
1999年
目的探索点突变p53肽诱导细胞免疫应答的可能性,为其作为肽疫苗用于肿瘤免疫治疗提供实验依据。方法人工合成小鼠点突变p53肽P132F(LNKLFFQL,132Cys→Phe突变),与不完全弗氏佐剂(IFA)或RIBI佐剂(RAS)混合,皮下免疫C57BL/6小鼠,分离脾细胞体外用肽再刺激,诱导细胞毒T淋巴细胞(CTL),并以51Cr释放法检测其杀伤活性。结果P132F肽加上IFA或RAS免疫小鼠,均能诱导肽特异性CD8+CTL;低剂量重组白细胞介素2(rIL-2)能增强肽免疫效果。结论所用突变的p53蛋白具有免疫原性。
黄兰青罗利群李默漪崔大敷张友会
关键词:T淋巴细胞细胞毒性免疫疗法
NK与淋巴因子激活的NK细胞的抗肿瘤作用与杀伤机制研究
1997年
1.淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞因其对肿瘤的广谱杀伤作用而受到广泛重视,临床用于晚期肿瘤继承性免疫治疗获得一定疗效。为提高该疗法的疗效,本项目研究了淋巴细胞在用淋巴因子白细胞介素2(IL2)激活前后,具有抗肿瘤活性的效应细胞。为证明采用较纯的效应细胞可提高肿瘤继承性免疫的疗效提供了实验依据。(1)通过研究课题“自然杀伤(NK)细胞抗大鼠实验性肿瘤肺转移疗效的观察”证实,将部分提纯之NK细胞输入大鼠体内,同时注入粗制IL2。
龚伊红罗利群郭晰张学全王丽董继红
关键词:淋巴因子激活效应细胞细胞杀伤抗肿瘤作用
γ-干扰素促进小鼠乳腺癌的转移被引量:8
1994年
我们以酶标法定量检测并证实部分卵巢癌癌性腹水中存在γ-干扰素(IFN-γ),在此基础上,研究了IFN-γ对肿瘤转移的影响。结果表明:小鼠乳腺癌细胞(MA-891)体外经IFN-γ处理后经皮下或静脉接种于(TA2×615)F1小鼠,体内形成的肿瘤肺转移结节数较对照组显著增加,而IFN-α处理的瘤细胞肺转移显著减少。IFN一γ的这一作用可能与肿瘤细胞经IFN-γ处理后导致其对NK细胞杀伤敏感性下降等因素有关。
罗利群张友会
关键词:乳腺癌肿瘤转移干扰素
点突变p53抗原肽的预测及其与MHCⅠ类分子的结合被引量:1
1997年
目的从肿瘤抗原的全长氨基酸序列中预测肿瘤抗原肽,据此指导肿瘤肽疫苗的设计和制备。方法采用基序(consensusmotif)预测法,经计算机PEPMOTIF软件预测含点突变的小鼠p53蛋白肽,并建立一个计分系统来估测预测肽与MHCⅠ类分子结合的可能性,进一步通过MHCⅠ类分子-肽结合试验和MHCⅠ类分子-肽结合稳定性试验检测它们与MHCⅠ类分子的结合力和亲和力。结果预测了3条肽,其中mp53P132F(LNKLFFQL)能与H-2Kb结合而不与H-2Db结合;mp53P246S(MGGMNRSPIL)和mp53P270C(GRDSFEVCV)既不与H-2Kb结合也不与H-2Db结合。肽与MHCⅠ类分子之间的结合与用计分系统计算的肽积分高低有关,即高分值的肽能与相应的MHCⅠ类分子结合。结论计算机PEPMOTIF软件配合肽计分是简便有效的MHCⅠ类分子结合肽预测法。
黄兰青罗利群李默漪李默漪张友会
关键词:点突变P53蛋白肿瘤免疫疗法
绿茶儿茶素体内增强小鼠的肿瘤免疫反应被引量:18
1995年
研究绿茶儿茶素(Greenteacatechin,GTC)在小鼠体内对淋巴瘤L5178Y免疫反应的影响。结果表明,GTC能(1)促进对L5178Y产生免疫反应的小鼠脾细胞的特异性增殖,这一作用在GTC2mg/d灌喂的小鼠尤为显著,增殖作用比不灌喂的高6~10倍;(2)加强特异性CTL的诱导;(3)增加IL-2分泌和IL-2m-RNA表达;(4)增强NK细胞活性。GTC的上述作用可能与降低巨噬细胞的抑制活性有关。
罗利群张友会饶泓
关键词:绿茶儿茶素肿瘤免疫学小鼠抗肿瘤作用
修饰后中国山东地方株HPV16 E6E7基因的转化活性检测及免疫原性研究被引量:4
2002年
目的 利用突变修饰后消除转化活性并保留抗原性的中国山东地方株人乳头瘤病毒16型 (HPV16 )E6E7基因 ,研制HPV16DNA疫苗。方法 定点突变E6的终止密码 ,并保证E7读码框架不变 ;定点突变E7蛋白的Rb结合区中对其转化活性维持起关键作用的第 2 4位氨基酸。突变修饰后的基因命名为fmE6E7。PCR扩增fmE6E7,重组入pLNCX载体 ,脂质体法转染 3T3细胞 ,免疫荧光组织化学及Westernblot检测转染细胞蛋白的表达。经软琼脂集落培养法和BALB c裸鼠皮下接种法检测fmE6E7的转化活性。然后PCR扩增fmE6E7,构建pVR10 12 fmE6E7真核表达质粒 ,于C5 7BL 6小鼠肌肉内直接进行裸DNA免疫 ,51 Cr释放法体外分析免疫鼠的细胞毒性T淋巴细胞活性 ,间接ELISA法检测免疫鼠血清中E7特异性抗体。结果 测序证实获得了预期的突变结果。pLNCX fmE6E7转染细胞体外软琼脂培养 3周未见集落形成 ;裸鼠皮下接种 2月后未见移植瘤形成 (0 3)。免疫鼠获得了较好的E7特异性的抗体E和抗原特异性的CTL。结论 修饰后E6E7基因可融合表达 ,转化活性消除的同时还可诱发特异的细胞免疫和体液免疫 ,表明中国山东地方株的E6E7基因可作为HPV16治疗性DNA疫苗的靶基因。
许雪梅张明策罗利群刘晓娟朱明昭司静懿郭秀婵宋国兴
关键词:人乳头瘤病毒16型E6基因E7基因
HPV58型E7基因重组痘苗疫苗免疫保护作用的实验研究
目的制备含人乳头瘤病毒(HPV)58型E7基因的重组痘苗病毒疫苗并利用动物肿瘤模型,观察疫苗接种效果。方法利用PCR方法扩增HPV58 E7DNA片段,在消除其转化活性的基础上,构建表达HPV58 E7的重组痘苗病毒疫苗...
罗利群李洁刘绣张友会
文献传递
晚期肿瘤和无瘤生存病人血清sIL-2R和β_2-微球蛋白水平检测及其临床意义
1998年
为了研究血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、β2-微球蛋白(β2-M)水平和外用血T淋巴细胞亚群分布在晚期肿瘤和无瘤生存患者中的变化的sIL-2R和β2-M水平,用ELISA法对18例晚期肿瘤及10例无瘤生存病人进行检测,并与健康人进行比较。结果,晚期肿瘤病人血清sIL-2R和β2-M水平明显高于健康人,CD4/CD8比值下降。无瘤生存病人血清sIL-2R、β2-M水平和CD1/CD8比值与健康人相当。认为晚期肿瘤病人中血清sIL-2R和β2-M水平增高显著者生存期短;无瘤生存病人中血清sIL-2R水平增高显著者肿瘤复发机会高。血清sIL-2R异常升高可能是晚期肿瘤病人免疫抑制的原因之一;血清sIL-2R及β2-M水平检测可作为肿瘤病人病情监测和判断预后的有效指标。
卫燕罗利群
关键词:Β2-微球蛋白肿瘤SIL-2R
一株小鼠自发性乳腺癌细胞系MA-891的建立及其免疫生物学特征被引量:1
1997年
从津白Ⅱ号小鼠自发性乳腺癌TA2MA891建立了体外长期传代细胞系MA891。MA891细胞保持了TA2MA891的高转移特性,皮下接种后肿瘤进行生长,并无一例外地发生肿瘤肺转移。MA891细胞的免疫原性极弱,表现为:(1)淋巴细胞-肿瘤细胞混合培养(MLTC)只能诱导出低水平的细胞毒T细胞(CTL);(2)肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)含量少,体外经IL-2扩增后只表现出微弱的细胞毒活性;(3)在小鼠体内不能诱导特异性肿瘤排斥反应。MA891可作为研究人类肿瘤生物治疗的有用实验模型。
周颖罗利群刘向阳高鹏根苏蕴诚张友会
关键词:乳腺癌细胞系肿瘤转移免疫原性
转导B7-1基因消除IFN-γ对黑色素瘤转移潜力的增强作用被引量:1
1998年
γ干扰素(IFN-γ)可通过增加MHCⅠ类分子或其它机制增强多种肿瘤的转移能力,而将T细胞共刺激分子B7基因导入肿瘤细胞能增强机体免疫系统对肿瘤的攻击。本文以Lipofectamine转染法将小鼠B7-1(mB7-1)基因导入B16黑色素瘤低转移株,导入空载体(只含neo基因)的B16细胞作对照。亲本B16细胞和基因转导细胞(B16-B7-1和B16-neo)经100U/ml IFN-γ预处理36小时后进行实验性肺转移试验,同时流式细胞分析细胞表面MHCⅠ类和Ⅱ类分子的表达。结果发现,IFN-γ预处理明显增强B16和B16-neo细胞的肺转移能力,而经IFN-γ预处理的B16-B7-1细胞转移能力并不增强,其实验性肺转移结节数与未经处理的对照组无差别。流式细胞分析显示IFN-γ预处理使B16、B16-neo和B16-B7-1三种细胞的MHCⅠ类(H-2K^b和H-2D^b)分子均明显增高,但IFN-γ增加B16-B7-1细胞MHCⅡ类分子I-A^b表达程度显著高于其它两种细胞。结果表明,转导B7-1基因可降低IFN-γ诱导的B16细胞转移能力,MHCⅡ类分子表达增高可能在其中起一定作用。
黄兰青罗利群张友会
关键词:B16黑色素瘤共刺激分子B7-1
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