罗才奎
- 作品数：9 被引量：40H指数：4
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 非小细胞肺癌中PTTG的表达及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系被引量：11
- 2005年
- 目的探讨PTTG的表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测PTTG、PTEN和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果NSCLC组织中PTTG蛋白表达的阳性率为73.33%(44/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达(P=0.000);PTTG的表达与肿瘤细胞的分化程度和有无淋巴结转移显著相关,但与患者的年龄、性别及肿瘤的组织学类型无关;NSCLC组织中PTTG表达与PTEN表达无相关关系,而与Ki67表达呈显著正相关。结论NSCLC中PTTG高表达,PTEN低表达,PTTG和Ki67在NSCLC的发生和发展中有协同作用,三者可作为反映NSCLC生物学行为的指标。PTTG将有望成为新的肿瘤分子标记与基因治疗的靶点。
- 罗才奎朱润庆曾艳马华玲夏东
- 关键词：肺癌非小细胞KI67蛋白免疫组织化学
- MKP-1增强组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脑胶质瘤干细胞敏感性及其作用机制
- 2020年
- 目的探讨MKP-1对组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)作用脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSC)敏感性的影响及可能的作用机制。方法收集武汉市第三医院神经外科2016年1月至2018年12月收治的53例脑胶质瘤患者肿瘤及健康脑组织。RT-PCR检测MKP-1表达,分离并培养脑胶质瘤干细胞,采用MTT实验检测HDACi MS-275作用脑胶质瘤干细胞的IC50。以MKP-1过表达质粒转染干细胞构建差异表达MKP-1的脑胶质瘤干细胞模型,MTT实验分析HDACi MS-275的敏感性,CCK-8实验检测细胞增殖情况,RT-PCR及Western blot实验检测肿瘤干细胞相关因子SOX2、SOX9的表达,Western blot实验检测p38、JNK、ERK1/2的表达。结果MKP-1在脑胶质瘤组织中的表达较健康脑组织明显降低(P<0.001)。HDACi MS-275作用GSC的IC50为(55.12±7.31)nmol/mL,作用后细胞增殖能力较对照组明显降低(P<0.001),MKP-1表达明显升高(P<0.001)。HDACi MS-275作用过表达MKP-1脑胶质瘤干细胞的IC50较对照组和空白组明显降低(P<0.001)。MKP-1组GSC增殖能力,SOX2、SOX9 mRNA和蛋白表达量均较对照组和空白组明显降低(P<0.001)。MKP-1组JNK和p38表达较均对照组和空白组降低(P<0.001),但ERK1/2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑胶质瘤干细胞对HDACi的敏感性与MKP-1表达有关,MKP-1可能通过调控SOX2、SOX9、p38、JNK而影响脑胶质瘤干细胞对HDACi的应答。
- 孟亮罗才奎戴小琴陶亮刘山王跃飞
- 关键词：脑胶质瘤干细胞MKP-1HDACIP38JNK
- 限能量平衡膳食对人体成分的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨限能量平衡膳食对人体成分的影响及减重效果。方法:由体重管理团队对57例患者实施限能量平衡膳食,同时予以运动、行为及心理干预,干预时间为3个月,比较干预前后人体成分的变化。结果:与干预前相比,干预后的体重、体脂肪率、体脂肪量、体质量指数、基础代谢、内脏脂肪面积、腰围、腰臀比等均下降(P=0.000);肌肉量的降低无统计学意义(P=0.092);有66.7%的患者体重降低百分比≥3%。结论:限能量平衡膳食对人体成分的影响显著,减重效果较好,值得推广。
- 罗才奎付娟崔蔚蔡利萍曾庆源
- 关键词：减重
- MS-275对原代培养的胶质瘤细胞及其干细胞生物学行为和耐药性的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂MS-275对原代培养的胶质瘤细胞及其干细胞生物学行为和耐药性的影响。方法取术中切除的脑胶质瘤瘤体深部无囊性变、无坏死肿瘤组织标本,分离获得胶质瘤细胞(GC)和胶质瘤干细胞(CSC),细胞分为4组:GC组,CSC组,GC+MS-275组,CSC+MS-275组。GC组和CSC组不做药物处理;GC+MS-275组和CSC+MS-275组给予MS-275处理24 h(终浓度为8 mmol/L)。检测各组细胞HDAC水平;MMT法检测细胞增殖能力;免疫印迹法检测耐药信号通路相关蛋白(ABCG2、MPR1、MPR 4、Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K)的表达;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果MS-275显著降低GC和GSC中HDAC水平(P<0.05),显著抑制GC和GSC增殖能力(P<0.05),显著增加G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率(P<0.05),显著增高GC和GSC中MPR4、ABCG2、MPR1、Bax、p-PI3K表达水平(P<0.05),而显著降低Bcl2表达水平(P<0.05)。与GC+MS-275组比较,GSC+MS-275组变化更明显(P<0.05)。结论MS-275促进GC和CSC凋亡,而且对CSC作用更强,其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。
- 孟亮陈谦学余小祥涂勤王跃飞樊文罗才奎
- 关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞肿瘤耐药性PI3K/AKT信号通路组蛋白去乙酰化酶
- 重型颅脑损伤合并重度烧伤48例临床分析被引量：1
- 2004年
- 余小祥龚年春罗才奎刘志明
- 关键词：重型颅脑损伤重度烧伤CT检查MRI检查手术治疗
- MicroRNA-664对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响被引量：6
- 2019年
- 目的探究microRNA-664(miR-664)对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-664模拟剂(miR-664 mimics)、miR-664抑制剂(miR-664 inhibitor)转染至人脑胶质瘤细胞U251中,并设置相应对照组(miR-NC、anti-NC);采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-664的表达,MTT法检测各组细胞增殖情况,划痕实验及Tanswell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中核蛋白(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9的表达。结果与miR-NC相比,转染miR-664 mimics后明显上调U251细胞中miR-664的表达,并促进U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著上调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P <0. 05);与anti-NC相比,转染miR-664 inhibitor后明显下调U251细胞中miR-664的表达,并抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭能力,并显著下调细胞中Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达(P <0. 05)。结论 miR-664可能通过上调Ki67、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达,促进人脑胶质瘤细胞U251细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为潜在的肿瘤标志物。
- 涂勤罗才奎余小祥祝源孟亮王跃飞曾浪
- 关键词：人脑胶质瘤U251增殖
- 开颅术后顽固性脑膨出脑室-腹腔分流术的时机探讨被引量：12
- 2004年
- 探讨开颅术后顽固性脑膨出脑室 -腹腔 (V -P)分流术时机及手术方式。认为早期V -P分流 ,对控制顽固性膨出所导致的继发性脑组织的损伤有重要意义。
- 龚年春罗才奎刘志明
- 关键词：开颅术脑膨出脑室-腹腔分流术
- Galassi分型在中颅窝蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿中的临床应用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨Galassi分型在中颅窝蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿中的临床特征和疗效辅助价值。方法回顾性分析14例中颅窝蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床资料,采用Galassi分型将其分为GalassiⅠ、Ⅱ型和Ⅲ型,总结Galassi不同分型与中颅窝蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特征、手术治疗方式(钻孔引流术、神经内镜手术、开颅术)及疗效之间的关系。结果14例中颅窝蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿,位于中颅窝左侧4例,右侧10例。GalassiⅠ型6例、GalassiⅡ型5例,GalassiⅢ型3例,3种分型患者的年龄、伤史、囊肿和血肿位置,差异有统计学意义(P<0.05),而3种分型患者的年龄、凝血功能差异无统计学意义(P>0.05)。6例GalassiⅠ型患者,钻孔引流5例,内镜手术1例;5型GalassiⅡ型患者,钻孔引流2例,内镜1例,开颅2例;3型GalassiⅢ型患者,钻孔引流0例,内镜1例,开颅2例;术后随访1年,3种治疗方式的治愈例数分别为4(66.6%)、3(16.7%)、2(16.7%)例,缓解例数分别为3(60.0%)、2(40.0%)、0(0.0%)例,无效例数分别为1(16.7%)、0(0.0%)、0(0.0%)例,3种分型患者疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Galassi分型能帮助了解中颅窝蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特征,辅助诊疗策略的制订,病情评估及疗效判断。
- 宗志涛黄燕张红波李云涛罗才奎
- 关键词：蛛网膜囊肿硬膜下血肿中颅窝
- 双硫仑联合铜对肺癌脑转移癌细胞增殖和迁移的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨双硫仑联合铜(DSF/Cu)对肺癌脑转移癌细胞的增殖和迁移的影响。方法细胞分为空白对照组、丙戊酸钠(VPA)组(VPA 1.0 mmol·L-1)、DSF/Cu组(1,2,3,4,5 mg/0.17 mg),与肺腺癌脑转移癌细胞共同孵育72 h后,CCK-8法检测癌细胞增殖能力的变化、Transwell小室检测DSF/Cu对癌细胞迁移能力的影响、Annexin V-PI双染色法检测癌细胞凋亡程度。结果与空白对照组比较,各个剂量组肺腺癌脑转移癌细胞的增殖能力明显受到抑制,细胞的迁移能力显著降低,细胞凋亡率明显升高;随着DSF/Cu剂量增加,其抑制转移癌细胞增殖和迁移的能力、诱导转移癌细胞凋亡的能力逐渐增强。结论 DSF/Cu能抑制肺腺癌脑转移癌细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,双硫仑有望成为联合治疗脑转移癌的新手段。
- 罗才奎涂勤余小祥孟亮樊文陶亮
- 关键词：双硫仑铜增殖迁移
