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胡亚卓

作品数:14 被引量:68H指数:4
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 13篇血管
  • 13篇血管性痴呆
  • 13篇痴呆
  • 12篇小鼠
  • 12篇海马
  • 11篇调节激酶
  • 11篇信号
  • 11篇信号调节
  • 11篇信号调节激酶
  • 11篇细胞
  • 11篇细胞外
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  • 11篇激酶
  • 11篇胞外信号调节...
  • 9篇小鼠海马
  • 6篇多奈哌齐
  • 5篇盐酸
  • 5篇盐酸多奈哌齐

机构

  • 13篇河北省人民医...
  • 2篇河北医科大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 14篇胡亚卓
  • 12篇吕佩源
  • 8篇何春年
  • 7篇翟金萍
  • 5篇李玲
  • 4篇梁翠萍
  • 4篇郭宗成
  • 2篇肖向建
  • 2篇王雪笠
  • 2篇董艳红
  • 2篇靳玮
  • 1篇昌佩源
  • 1篇胡爱祥
  • 1篇尹昱

传媒

  • 2篇中国神经免疫...
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  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇神经疾病与精...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇国际脑血管病...
  • 1篇第十次全国行...

年份

  • 2篇2009
  • 8篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管性痴呆小鼠海马细胞外信号调节激酶表达的变化
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERKl、p-ERK)的表达特征,探讨其在VD发病中的作用机制。 方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第...
吕佩源胡亚卓李玲董艳红何春年翟金萍
关键词:血管性痴呆细胞外信号调节激酶免疫组化免疫组化法动物模型
文献传递
MAPK/ERK信号转导通路与学习记忆被引量:20
2006年
MAPK/ERK信号转导通路是多种细胞外信号从细胞表面传导到细胞内的重要传递者,介导了细胞内的多种病理生理过程。此文综述了MAPK/ERK信号转导通路在学习、记忆中的作用。
胡亚卓吕佩源
关键词:细胞外信号调节激酶信号转导长时程增强学习记忆
盐酸多奈哌齐对血管性痴呆模型小鼠海马神经元ERK表达的影响被引量:11
2008年
目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)模型小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组及盐酸多奈哌齐治疗组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天,采用跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,采用免疫组化法观察各组小鼠海马神经元ERK表达的变化。结果盐酸多奈哌齐可明显改善VD模型小鼠学习、记忆成绩(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达及海马CA3区p-ERK表达较假手术组及治疗组减少(均P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK,从而有助于改善学习和记忆功能。海马神经元内ERK的表达减少可能参与了VD的发病机制。
吕佩源胡亚卓李玲郭宗成梁翠萍尹昱何春年翟金萍
关键词:血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK2及p-ERK表达变化的影响被引量:4
2008年
目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P<0.05)。模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P<0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P<0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P<0.05)。而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P>0.05)。结论ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能。
王雪笠胡亚卓吕佩源肖向建董艳红翟金萍何春年
关键词:血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
谷氨酸受体在学习、记忆中的作用及其与血管性痴呆的关系被引量:17
2006年
谷氨酸是中枢神经系统内的重要神经递质,通过与其受体作用,调节正常脑内几乎所有的功能,包括学习和记忆。血管性痴呆是脑血管病引起的获得性智能损害综合征,学习和记忆障碍是其主要表现。许多研究表明,各种谷氨酸受体都与学习和记忆关系密切。因此,谷氨酸受体可能从分子水平上参与了血管性痴呆的发病机制。
胡亚卓吕佩源
关键词:谷氨酸受体长时程增强记忆血管性痴呆
血管性痴呆小鼠海马细胞外信号调节激酶表达的变化
2008年
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1、p-ERK)的表达特征,探讨其在VD发病中的作用机制。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05)。结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一。
吕佩源胡亚卓李玲董艳红何春年翟金萍
关键词:血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
血管性痴呆小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶免疫组织化学表达及多奈哌齐的干预作用被引量:9
2009年
目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法3月龄雄性昆明小鼠48只,随机分为假手术组、模型组和多奈哌齐治疗组,每组16只。模型组和多奈哌齐治疗组采用双侧颈总动脉线结扎,反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉而不结扎,且尾部不放血。多奈哌齐治疗组模型制备第2天给予盐酸多奈哌齐3mg.kg-1.d-1连续灌胃治疗4w,假手术组、模型组给予生理盐水0.01ml.kg-1.d-1灌胃。应用跳台实验和水迷宫实验观察小鼠行为学改变,应用免疫组织化学技术检测小鼠海马p38MAPK的表达变化。结果多奈哌齐治疗组小鼠学习、记忆成绩较模型组明显提高(P<0.05),其海马p38MAPK表达明显降低(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐对海马p38MAPK表达的影响可能是提高VD小鼠学习、记忆成绩的分子机制之一。
胡亚卓王雪笠吕佩源
关键词:血管性痴呆P38丝裂原活化蛋白激酶免疫组织化学多奈哌齐
血管性痴呆小鼠海马神经元ERK的表达变化被引量:1
2009年
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达变化,探讨其在VD发病中的作用机制。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血/再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第29、30 d,经跳台试验和水迷宫试验对两组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察两组小鼠海马神经元中ERK的表达变化。结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05)。结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此,应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一。
胡亚卓吕佩源李玲郭宗成何春年
关键词:血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马ERK1、p-ERK表达变化的影响被引量:2
2008年
目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆及海马中细胞外信号调节激酶(ERK1、p-ERK)表达变化的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血一再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29,30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果盐酸多奈哌齐显著改善了VD小鼠学习、记忆成绩[(34.90±9.56)sVS(62.81±10.70)s;(158.20±26.57)sVS(92.81±19.44)s;(76.65±9.46)sVS(122.15±11.96)s;(98.55±6.45)sVS(127.69±8.84)s;P〈0.05]。同时,模型组海马CA1区ERK1的阳性细胞数较假手术组减少[(16.50-1-1.95)VS(22.67±1.12);尸〈0.05]、阳性细胞平均光密度值亦较假手术组降低[(0.2111±0.0049)VS(0.2700±0.0066);P〈0.05];CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较假手术组降低[(0.1867±0.0084)V8(0.2717±0.0122);P〈0.05]。而治疗组与假手术组间上述指标差异无显著性(P〉0.05)。结论盐酸多奈哌齐通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性,从而增加大脑乙酰胆碱含量,后者作用于M乙酰胆碱受体激活ERK。有助于改善学习和记忆功能。
胡亚卓昌佩源靳玮梁翠萍翟金萍何春年
关键词:血管性痴呆小鼠海马
盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK1及ERK2表达变化的影响
2008年
目的:探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1、ERK2)表达变化的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达变化。结果:盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(p<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达较假手术组及治疗组减少,均有显著性差异(p<0.05)。结论:ERK1、ERK2的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK,有助于改善学习和记忆功能。
吕佩源胡亚卓郭宗成胡爱祥李玲梁翠萍何春年翟金萍
关键词:血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
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