胡科
- 作品数：5 被引量：35H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人血管内皮抑素联合放疗对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及VEGF表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:研究重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,YH-16,恩度)对不同放射剂量治疗的Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:制作Lewis肺癌细胞接种肿瘤的动物模型,并将60只模型小鼠随机分为5组:A,空白对照组(不予任何治疗);B,小剂量多次放疗组(1Gy/f,隔日一次,共4次);C,大剂量单次放疗组(4Gy/f,共1次);D,小剂量多次放疗联合恩度组(放疗前4天起每天右侧腹股沟区皮下注射恩度0.1ml,共15天,放射剂量为1Gy/f,隔日一次,共4次);E,大剂量单次放疗联合恩度组(放疗前4天起每天右侧腹股沟区皮下注射恩度0.1ml,共15天,放射剂量为4Gy/f,共1次)。分别给予上述处理后计算抑瘤率,并用免疫组化SP法测定各组VEGF的阳性表达率。结果:与C、E组比较,B、D组的抑瘤作用及VEGF表达下降明显(P<0.05),尤以D组抑瘤更强(P<0.05)、VEGF下降最多(P<0.05)。结论:放疗前使用恩度可使Lewis肺癌小鼠对放疗的敏感性增加,其机制可能与下调VEGF的表达有关。
- 王慧敏戈伟曹德东郑永法介芳芳何渡胡科张金忠
- 关键词：VEGF表达LEWIS肺癌小鼠重组人血管内皮抑素肿瘤生长联合放疗血管生成诱导剂
- Endostar联合放疗对A549细胞凋亡及HIF-1、VEGF表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:通过观察肿瘤血管生成抑制剂内皮抑素和放疗联合应用后对肺腺癌A549细胞凋亡率及HIF-1、VEGF表达的影响,初步探索血管内皮抑素的放疗增敏机制。方法:Hoechst染色法观察不同方法对细胞凋亡率的影响,ELISA法检测不同时间点HIF-1、VEGF的表达情况。结果:联合治疗后的细胞凋亡率高于其它各组(P<0.05),同时给予内皮抑素及放疗对HIF-1的抑制效果最好;联合治疗对VEGF的抑制效果最显著(P<0.05),但是并无给药时序的差别。结论:内皮抑素联合放疗能协同促进肺腺癌A549细胞凋亡,其协同作用机制可能是通过抑制放疗诱导的HIF-1、VEGF的表达,达到放疗增敏作用。
- 胡科戈伟张彦彦赵娟李长虎张令徐细明杨芳
- 关键词：重组人血管内皮抑素HIF-1
- 内皮抑素联合放疗对lewis肺癌小鼠中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的影被引量：13
- 2010年
- 目的 观察重组人血管内皮抑制素（YH-16）对不同放疗处理的lewis肺癌小鼠缺氧诱导因子（HIF）-1α和血管内皮生长因子（VEGF）的影响.方法 将60只lewis肺癌细胞小鼠随机分为5组：空白对照组、大剂量单次放疗组、小剂量分次放疗组、大剂量单次放疗联合YH-16组、小剂量分次放疗联合YH-16组.作相应处理后绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,用免疫组织化学测定各组HIF-1α和VEGF的阳性表达,并对HIF-1α、VEGF和抑瘤率进行相关分析.结果 抑瘤率和HIF-1α及VEGF表达呈负相关（r分别为-7.823、-8.314,P〈0.05）,而HIF-1α与VEGF表达则无明显线性关系.结论 放疗前使用YH-16,可降低lewis肺癌小鼠组织中HIF-1α和VEGF的表达,使放疗敏感性增加.
- 戈伟何渡胡科杨芳李长虎徐细明
- 关键词：肺癌内皮抑制素
- 肿瘤血管网及微环境特点被引量：10
- 2010年
- 胡科戈伟
- 关键词：肿瘤血管血管网环境特点肿瘤治疗方法新生血管形成血流供应
- Endostar联合放疗对Lewis肺癌小鼠生长及AQP1、HIF-1α mRNA表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨Endostar联合放射治疗对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及介导氧跨膜转运的水通道蛋白1(AQP1)及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达的影响。方法:将32只Lewis肺癌移植瘤小鼠随机分为4组:空白对照组、单用Endostar组(ES组)、单用放疗组(RT组)、Endostar联合放疗组(ES+RT组),对各组肿瘤组织中AQP1及HIF-1αmRNA的表达情况进行检测。结果:AQP1mRNA的表达:与对照组相比,ES组变化无统计学差异(P>0.05)、RT组降低(P<0.05)、ES+RT组升高(P<0.05);HIF-1αmRNA的表达:与对照组相比,ES组变化无统计学差异(P>0.05)、RT组与ES+RT组均降低(P<0.05)。Pearson分析AQP1mRNA与HIF-1αmRNA的表达呈负相关(r=-0.58,P<0.01)。结论:Endostar联合放疗可能通过上调AQP1mRNA表达,增加细胞摄氧量,抑制HIF-1αmRNA表达,而增强射线对肿瘤细胞的杀伤作用。
- 张金忠胡科戈伟李长虎郑永法张令王慧敏曹德东
- 关键词：ENDOSTAR水通道蛋白1乏氧诱导因子-1Α
