范宏光
- 作品数：18 被引量：47H指数：4
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- 妊娠型、非妊娠型吉兰-巴雷综合征的首发临床症状及免疫球蛋白治疗效果对比观察被引量：3
- 2019年
- 目的比较妊娠型、非妊娠型吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的首发临床症状及静脉注射免疫球蛋白(IVIG)的治疗效果。方法 51例GBS患者分为妊娠型、非妊娠型GBS,就诊时记录首发临床症状,抽取脑脊液进行GBS亚型分型。51例患者均采用IVIG 0. 4 g/(kg·d)静脉注射,共治疗5 d。治疗后2周评估疗效。比较两组首发临床症状及IVIG治疗效果。结果妊娠型GBS患者首发临床症状为四肢无力者13例,其中进行性四肢无力8例、四肢乏力2例、双下肢无力3例;感觉异常7例,其中四肢无力伴麻木6例、四肢无力伴双下肢疼痛1例;自主神经功能障碍3例;四肢无力伴心悸1例;四肢无力伴呕吐1例;双下肢无力伴四肢肿胀1例;出现颅神经损害3例,其中进行性呼吸困难2例、面肌无力1例。非妊娠型GBS患者首发临床症状为四肢无力者12例,其中进行性四肢无力7例、四肢乏力3例、双下肢无力2例;感觉异常9例,其中四肢无力伴麻木8例、四肢无力伴双下肢疼痛1例;自主神经功能障碍3例;四肢无力伴心悸1例;出现颅神经损害3例,其中进行性呼吸困难1例、面肌无力1例、双下肢无力伴视物成双1例。妊娠型GBS患者临床症状轻、中、重型分别为9、14、3例,非妊娠型GBS患者轻、中、重型分别为3、20、2例。妊娠型GBS患者分型为急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病15例、急性运动轴索性神经病10例,非妊娠型GBS患者分别为14、11例。IVIG治疗后妊娠型GBS患者基本治愈、治愈、无效分别为16、7、3例,非妊娠型GBS患者分别为19、4、2例。二者比较,P <0. 05。妊娠型GBS患者机械通气2例、病死2例,住院时间(14. 3±3. 8) d,非妊娠型GBS患者分别为2例、2例及(13. 7±2. 8) d,二者比较,P均> 0. 05。结论妊娠型、非妊娠型GBS患者的首发临床症状相似,妊娠型GBS患者更易出现自主神经功能障碍。妊娠型、非妊娠型GBS多为单一良性病程,IVIG治疗安全、有效�
- 谷亚伟赵岚范宏光梁雪梅王洪新王利军
- 关键词：吉兰-巴雷综合征免疫球蛋白
- 糖调节受损大鼠认知功能障碍及脑组织NF-kBp65、TNF的表达
- <正>目的观察糖调节受损大鼠脑组织NF-κBp65,TNF-α表达及认知功能情况,探讨糖耐量受损炎症机制及对认知功能障碍的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,高脂高糖饲养法建立糖耐量受损大鼠模型;免疫组化...
- 王洪新董银华陈泽峰王利军周丽娜高路燕赵岚范宏光李强
- 文献传递
- 柚皮苷对脑梗死保护作用的研究进展被引量：3
- 2021年
- 脑梗死是多种脑血管病变引起脑部血液供应出现障碍,使脑组织缺血或者缺氧性坏死,进而引起的一系列神经功能缺损综合征。近年来我国脑梗死的发病率逐年升高,致死率、致残率均极高,严重危害人们的身心健康。临床对于脑梗死损伤的研究颇多,可能与氧化应激、炎症、钙超载、凋亡等有关。柚皮苷是一种天然黄酮类化合物,具有抗氧化应激、抗炎、减轻钙离子超载、抗细胞凋亡作用,能够对脑组织起到有效的保护作用,改善患者的预后情况。因此对柚皮苷的脑梗死保护作用的机制进行综述。
- 张巧莲范宏光李平陈静陈旭义
- 关键词：柚皮苷脑梗死抗氧化应激抗炎抗细胞凋亡
- 糖调节受损大鼠认知障碍及脑组织NF-κBp65、TNF-α的表达被引量：4
- 2014年
- 目的观察糖调节受损大鼠脑组织NF-κBp65、TNF-α及NF-κB mRNA、TNF-αmRNA表达,探讨糖耐量受损大鼠的炎症机制及其对认知功能障碍的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,高脂、高糖饲养法建立糖耐量受损大鼠模型;采用免疫组织化学和原位杂交的方法分别从蛋白水平和转录水平检测糖调节受损组与糖耐量正常组大鼠脑组织NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA的表达;Morris水迷宫法评定两组大鼠认知功能。结果与NGT组比较,IGR组第10周NF-κBp65、NF-κB mRNA高表达;第15周TNF-α、TNF-αmRNA高表达。两组间学习记忆能力在第5周无差异(P>0.05);在第10周IGR组优于NGT组;第15、第20周实验组逐次下降(P<0.05),低于同时点NGT组(P<0.05)。Pearson相关分析显示NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA高表达与大鼠认知障碍相关。结论糖调节受损与大鼠认知障碍相关,NF-κB调控的炎症反应可能是其重要机制。
- 董银华王洪新陈泽峰魏佳赵岚李强范宏光
- 关键词：糖调节受损炎症NF-ΚBP65TNF-Α认知功能障碍
- α-硫辛酸对脑缺血再灌注大鼠凋亡调控基因Bax和JNK3表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达的影响.方法 120只雄性SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组（模型组）,α-硫辛酸预干预组（干预组）,根据再灌注时间不同又分为6h、12h、24 h、48 h组.进行神经功能评分,脑梗死体积测定,利用原位杂交、免疫印迹（Western blot）法检测各组大鼠凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组、干预组在各时点凋亡细胞计数、凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白的表达增高.干预组与模型组比较,可改善24 h、48 h神经功能缺损[（1.50±0.55）分比（2.33±0.52）分、（1.33±0.52）分比（2.00±0.63）分],减少各时点脑梗死体积（均P＜0.05）;降低12h、24 h、48 h促凋亡调控基因Bax mRNA表达及6h、12h、24 h、48 h时JNK3蛋白的表达（均P＜0.01）.结论 α硫辛酸注射液可抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与抑制Bax的表达和阻断丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-JNK3通路有关.
- 董银华张侃王洪新陈泽峰李强范宏光赵岚高路燕王利军
- 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡
- TWEAK—Fn14通路与中枢神经系统
- 2008年
- TWEAK是肿瘤坏死因子（TNF）家族的新成员，TWEAK与其受体Fn14结合后可引起广泛的生物学活性。TWEAK-Fn14通路在中枢神经系统中参与了细胞凋亡、血脑屏障通透性的调节、炎症反应等病理生理学机制，并与缺血性卒中、多发性硬化以及胶质细胞瘤等疾病密切相关。
- 刘莹杨晨辉范宏光张祥建
- 关键词：中枢神经系统血脑屏障缺血性卒中多发性硬化胶质细胞瘤
- 急性妊娠合并吉兰-巴雷综合征误诊及预后的回顾性研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨急性妊娠合并吉兰-巴雷综合征(GBS)的首诊误诊因素、治疗和预后,以提高首诊确诊率。方法回顾性分析2009年1月至2017年10月天津市第四中心医院神经内科和妇产科收治的45例急性妊娠合并GBS的临床资料。将患者分为首诊确诊组和首诊误诊组,GBS临床分型为经典型和变异型,分析首诊误诊因素。患者均接受静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗,对比分析治疗效果和预后。结果首诊确诊组20例,首诊误诊组25例,经典型GBS 35例,变异型GBS 10例,患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。首诊误诊因素分别为医师因素、患方因素、疾病本身因素和实验室因素。变异型GBS较经典型GBS容易引发首诊误诊。首诊确诊组的治疗效果优于首诊误诊组(P<0.05)。首诊误诊组死亡3例,余妊娠患者正常分娩,随访患者无复发、婴儿无先天畸形。结论妊娠是GBS的诱发因素之一。早期确诊和正确治疗可以改善母婴临床结局。
- 谷亚伟蔡增静范宏光李强赵岚梁雪梅王利军
- 关键词：妊娠吉兰-巴雷综合征误诊预后
- 溶栓后出血性转化的危险因素被引量：7
- 2008年
- 刘莹杨晨辉范宏光张祥建
- 关键词：脑梗死血栓溶解疗法出血性转化
- CT灌注成像技术指导下急性脑梗死溶栓治疗的疗效评估被引量：12
- 2015年
- 目的探讨CT灌注成像技术(CTP)指导下急性脑梗死溶栓治疗的效果。方法发病6 h内的急性脑梗死患者200例,溶栓前均行CTP检查,根据CTP检查结果,分为存在半暗带组和不存在半暗带组,用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓,观察2组患者溶栓前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)、改良Rankin量表(mRS)评分以及出血性转化等事件,评估2组患者治疗有效率、良好预后率。结果与不存在半暗带组(6.67±3.46)比较,存在半暗带组患者溶栓7 d后NIHSS评分明显降低(4.76±2.04),4周时降低最明显(3.68±1.93)。存在半暗带组4周时有效率(60.3%)、3个月时良好预后率(71.7%)均明显优于不存在半暗带组(34.7%,56.8%)。结论 CTP指导下rt-PA静脉溶栓治疗安全有效,可根据半暗带扩大溶栓治疗窗,并且出血转化率低。
- 高路燕王洪新梁佩芬董银华赵岚唐江伟李强范宏光周丽娜
- 关键词：脑梗死组织型纤溶酶原激活物CT灌注成像静脉溶栓
- 妊娠合并吉兰-巴雷综合征的临床管理进展
- 2019年
- 妊娠合并吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种特殊类型的自身免疫性疾病。目前国内外没有专门的妊娠合并GBS的指南出版,不同诊疗机构的诊治方案和流程存在差异。系统、规范的临床管理,可以有效降低该病的并发症和母婴死亡率。因此,有必要就近年的妊娠合并GBS的临床管理经验进行整理,以期指导临床治疗。
- 谷亚伟张利霞梁雪梅范宏光赵岚王利军
- 关键词：妊娠吉兰-巴雷综合征临床管理
