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蒋树财

作品数:12 被引量:20H指数:3
供职机构:宁夏医科大学更多>>
发文基金:宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区教育厅基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇胶质
  • 6篇胶质瘤
  • 5篇细胞
  • 4篇信号
  • 3篇增殖
  • 3篇处死
  • 2篇电击
  • 2篇电极
  • 2篇电极丝
  • 2篇抑制基因
  • 2篇增殖抑制
  • 2篇增殖抑制基因
  • 2篇神经胶质
  • 2篇神经胶质瘤
  • 2篇实验鼠
  • 2篇基因
  • 2篇ERK1/2
  • 2篇舱内
  • 2篇出血
  • 2篇大鼠胶质瘤

机构

  • 12篇宁夏医科大学
  • 5篇滨州市人民医...
  • 3篇潍坊市人民医...
  • 1篇延安大学
  • 1篇郑州市第七人...
  • 1篇榆林市第一医...
  • 1篇徐州市肿瘤医...

作者

  • 12篇蒋树财
  • 7篇沈冰
  • 6篇邹有瑞
  • 4篇郭晖
  • 4篇赵巍
  • 4篇高鹏
  • 4篇王军成
  • 3篇王峰
  • 3篇郜彩斌
  • 2篇夏明
  • 2篇孙涛
  • 1篇方志豪
  • 1篇杨强
  • 1篇郝文炯
  • 1篇王占伟
  • 1篇吴桥

传媒

  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇肿瘤
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇宁夏医科大学...

年份

  • 1篇2022
  • 3篇2020
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
GABABR2激动剂对丙戊酸ASD小鼠模型行为缺陷的治疗研究
第一部分:GABABR2激动剂STX209可改善丙戊酸ASD小鼠模型的行为缺陷目的产前使用丙戊酸(valproic acid,VPA)诱导自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)小鼠模型...
蒋树财
关键词:巴氯芬
一种实验鼠电击处死装置
一种实验鼠电击处死装置,包括底座盒、电击舱、鼠舱;在电击舱和舱内底板上设置有电极片和电极丝;电击舱的侧壁上安装有电极触点,鼠舱的同方向侧壁上安装有与电极触点相配合的金属片,安装电极丝的固定柱与电极触点电连接;位于电击舱滑...
肖立飞蒋树财王若晨王峰常海刚郜彩斌
文献传递
大鼠增殖抑制基因抑制大鼠胶质瘤细胞的增殖及其机制被引量:5
2014年
目的观察腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)在大鼠胶质瘤细胞(C6)中的表达及其对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用的机制。方法用含有rHSG基因的重组腺病毒载体(Adv-rHSG-GFP)转染C6细胞,采用Western blot和免疫细胞化学法检测rHSG蛋白的表达;使用流式细胞仪分析细胞周期,并结合MTT、细胞计数法和平板克隆形成实验观察rHSG对细胞增殖的影响;应用Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期调控蛋白p27Kip1、p21Cip1的蛋白表达变化。结果 Adv-rHSG-GFP转染组C6细胞中:rHSG蛋白的相对表达量均明显高于未转染组和Adv-GFP转染组(P<0.01);流式细胞仪分析结果表明细胞周期被阻滞在G0/G1期,且MTT、细胞计数和平板克隆形成实验显示大鼠胶质瘤细胞增殖受到明显抑制(P<0.01);与未转染组和Adv-GFP转染组相比,周期调控蛋白p27Kip1、p21Cip1表达升高,PCNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 rHSG基因过表达能够抑制大鼠胶质瘤细胞增殖,其机制可能是通过参与细胞周期调节发挥作用。
高鹏蒋树财郭晖杨强方志豪赵巍沈冰
关键词:神经胶质瘤腺病毒细胞C6
大鼠增殖抑制基因通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖被引量:6
2016年
目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞r HSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入C6靶细胞;Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白的表达量明显高于PBS组和Adv-GFP组(P<0.01);r HSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P<0.01);P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P<0.01),p-Rb蛋白表达降低(P<0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:r HSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。
邹有瑞蒋树财霍国进王军成赵巍沈冰
关键词:细胞周期胶质瘤C6细胞
枸杞多糖对脑出血模型大鼠继发性脑损伤的影响被引量:2
2016年
目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum bolysaccharides,LBP)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型大鼠继发性脑损伤的影响。方法 SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、LBP低剂量组、LBP中剂量组、LBP高剂量组、尼莫地平组,每组15只;术前15日,LBP低剂量、LBP中剂量、LBP高剂量组分别给予LBP50、100、200mg·kg^(-1)灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平10mg·kg^(-1)灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水,每日1次;灌胃结束后,采用自体血尾状核注射法制作大鼠脑出血模型;在脑出血后4、8、12、24和48h分别对各组大鼠进行神经功能评分;评分结束后断头取脑,检测各组大鼠脑组织水肿体积、脑含水量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色后观察脑出血区及其周围脑组织的神经细胞、胶质细胞等的大小、形态。结果与假手术组比较,其他各组大鼠神经功能评分较高、脑组织水肿体积较大、脑含水量较高、SOD活性较低、MDA含量较多(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,LBP各组大鼠神经功能评分仅部分时点减低(P<0.05),脑组织水肿体积减小、脑含水量降低、SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。假手术组HE染色结果未见明显异常,模型组与各给药组HE染色结果均显示脑出血区均有血凝块形成,出血区周围脑组织有不同程度的破坏,并可见排列紊乱的神经细胞与神经胶质细胞。结论预防性应用枸杞多糖能够减轻脑出血后继发性脑损伤,对脑出血后脑组织起到一定的保护作用,对预防脑出血有积极的意义。
霍国进邹有瑞夏明蒋树财王军成沈冰
关键词:枸杞多糖脑出血继发性脑损伤
大鼠蛛网膜下腔出血后G蛋白信号调节因子5的变化被引量:1
2013年
目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后G蛋白信号调节因子5(RGS5)表达变化与迟发缺血性神经功能障碍(DIND)之间的关系。方法Sprague—Dawley(SD)大鼠90只,随机分为SAH组(A组,42只)、生理盐水组(B组,42只)和健康对照组(c组,6)。A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型,B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在二次注血(或生理盐水)后1、3、5、7、9、11、13d取大脑,每组每时相取6个大脑,行脑组织HE染色观察脑组织病理形态,免疫组化检测RGS5蛋白,原位杂交法检测RGS5mRNA。C组用以上同样方法观察检测。结果A组二次注血后3~11d脑组织出现局部缺血梗死的病理形态,组织结构紊乱,间质水肿,神经元变性坏死。与B、c组相比,A组3~11dRGS5蛋白及RGS5mRNA表达均增多(P〈0.05),第5天增多最明显(P〈0.05)。结论SAH后RGS5高表达与DIND的发生密切相关。
郭晖高鹏邹有瑞蒋树财赵巍孙涛沈冰
一种实验鼠电击处死装置
一种实验鼠电击处死装置,包括底座盒、电击舱、鼠舱;在电击舱和舱内底板上设置有电极片和电极丝;电击舱的侧壁上安装有电极触点,鼠舱的同方向侧壁上安装有与电极触点相配合的金属片,安装电极丝的固定柱与电极触点电连接;位于电击舱滑...
肖立飞蒋树财王若晨王峰常海刚郜彩斌
文献传递
Ras、Erk1/2信号分子在大鼠增殖抑制基因抗恶性胶质瘤细胞中的作用机制研究
目的:探索 Ras-Raf-MEK-ERK信号通路中Ras、Erk1/2信号分子在大鼠增殖抑制基因(rHSG)抗 C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。  方法:将 C6细胞分为三组: A—空白对照组(PBS),B—腺病毒载体...
蒋树财
关键词:增殖抑制基因恶性胶质瘤
文献传递
RGS5表达变化和大鼠胶质瘤生长的关系
2017年
目的探讨G蛋白信号调节因子5(regulator of G protein signaling 5,RGS5)表达变化与大鼠胶质瘤生长之间的关系。方法 72只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机平均分为胶质瘤组、生理盐水组、健康对照组、腺病毒-大鼠增殖抑制基因-绿色荧光蛋白重组复合物(adenovirus-rat hyperplasia suppressor gene-green fluorescent protein,Adv-r HSG-GFP)组。胶质瘤组和Adv-r HSG-GFP组建立大鼠C6胶质瘤动物模型,生理盐水组颅内注射10μL生理盐水,健康对照组为健康大鼠。Adv-r HSG-GFP组在接种C6胶质瘤细胞后第4和11天,于肿瘤原位注射重组腺病毒Adv-r HSG-GFP。接种C6胶质瘤细胞后第9、15和21天取脑胶质瘤观察肿瘤的生长情况,免疫组织化学法检测RGS5蛋白的表达。结果 Adv-r HSG-GFP组肿瘤体积小于胶质瘤组(P<0.01)。生理盐水组和健康对照组无肿瘤生长。接种后第15和21天胶质瘤组RGS5蛋白表达均高于生理盐水组、健康对照组和Adv-r HSG-GFP组(均P<0.01)。结论 RGS5高表达与大鼠胶质瘤生长密切相关。
郝文炯王占伟郭晖邹有瑞蒋树财孙涛沈冰
关键词:信号传导GTP结合蛋白质类
大鼠增殖抑制基因过表达对C6胶质瘤细胞侵袭的抑制作用及其机制探讨被引量:4
2017年
目的 :研究大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,r HSG)过表达对胶质瘤C6细胞侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :用携带r HSG基因的重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染胶质瘤C6细胞,同时设置Adv-GFP感染的阴性对照组以及仅PBS处理的空白对照组。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中r HSG的表达变化。然后,采用细胞划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测r HSG过表达对胶质瘤C6细胞迁移和侵袭的影响,细胞免疫荧光法和细胞黏附实验分别分析r HSG过表达后C6细胞骨架形成和黏附能力的变化,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法测定各组细胞中Rho/Rock信号通路关键分子Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)、Ras相关的C3肉毒底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,Rock1)和Rock2的表达水平。结果 :重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染48和72 h后,胶质瘤C6细胞中r HSG的表达水平明显升高(P值均<0.01)。与2个对照组相比,Advr HSG-GFP组细胞的划痕愈合率明显降低(P值均<0.01),迁移、侵袭和黏附细胞数均明显减少(P值均<0.05)。r HSG过表达后C6细胞形态发生变化,丝状伪足缩短,部分呈片状;而且细胞中Rho A、Rac1、Cdc42、Rock1和Rock2的m RNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.05)。结论 :r HSG过表达可以抑制胶质瘤C6细胞的侵袭,其作用机制可能与阻滞Rho/Rock信号通路有关。
王军成邹有瑞吴桥霍国进蒋树财高鹏夏明沈冰
关键词:细胞运动RHO相关激酶类增殖抑制基因
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