覃君慧
- 作品数：21 被引量：72H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- “生物相对论”在生物医学中的意义被引量：3
- 2014年
- 生物相对论是王瑞安提出的一个新的生命科学理论。生命体的寿命与繁殖力是相互消长的,寿命越长,繁殖力越弱。接近永生的生命,繁殖力趋近于零。生物相对论对理解生物圈中物种多样性的维持与平衡和众多的生命现象,以及解析一些疾病的发病机制都有很大帮助。生物相对论可否做为一个完整的生物科学理论写入教科书,值得思考。
- 覃君慧梁媛李成有杨桐克祯彧王丽王瑞安
- 关键词：繁殖力物种多样性疾病
- 不同频率次声辐射对小鼠睾丸组织的病理损伤观察被引量：3
- 2012年
- 目的探讨不同频率次声辐射对小鼠睾丸组织的病理学损伤作用以及连环蛋白（β-catenin）与睾丸损伤间的关系。方法采用随机数字表法将60只成年BALB／C小鼠分为对照组（6只）和次声组（54只），次声组小鼠又根据次声作用频率不同细分为3个亚组，每组18只，分别施以4Hz、8 Hz及20 Hz次声干预（次声声压级均为130dB），持续作用2h；对照组小鼠则于相同时间点置于次声舱内，但期间无次声能量输出。各组分别于次声辐射停止后3h、9h和21h时各取6只小鼠处死（对照组则于上述时间点各取2只处死），提取睾丸组织固定并进行HE染色，观察小鼠睾丸组织病理损伤情况；采用免疫组化技术观察次声作用停止3h后各组小鼠睾丸细胞β—catenin表达情况。结果8Hz-130dB次声辐射对小鼠睾丸的病理损伤作用最显著，可见小鼠精原细胞、精母细胞出现不同程度水肿，细胞结构松散，细胞间连接减少或消失，精子形态受损，并以次声辐射停止3h后病理损伤程度最严重。免疫组化检查结果显示，次声辐射停止3h后，对照组及各次声亚组β—catenin均主要存在于小鼠睾丸间质细胞中，如支持细胞和肌上皮细胞胞膜中均可见强阳性表达，其表达水平与生精细胞周期无关，且不同频率次声亚组β—catenin表达强度无明显差异。结论4Hz-130dB和8Hz-130dB次声辐射均可引起小鼠睾丸细胞形态受损，20Hz-130dB次声辐射则对小鼠睾丸组织无明显损伤作用；次声辐射对小鼠睾丸组织β-catenin表达无明显影响，其损伤效应可能是由次声产生的机械力所致。
- 覃君慧李颖梁媛王冰水黄晓峰王瑞安
- 关键词：次声睾丸连环蛋白小鼠
- 表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:比较乳腺癌细胞经过表柔比星处理前后的生物学行为,探讨表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响及机制。方法:人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231分别给予正常培养和表柔比星6小时处理,通过划痕实验和transwell实验比较两组细胞迁移和侵袭能力的差别。MCF-7细胞经过表柔比星处理不同时间后,通过real-time PCR分析细胞中转移相关蛋白1(Metastasis Associated Protein 1,MTA1)表达水平的变化。建立小鼠4T1乳腺癌模型,观察表柔比星化疗对小鼠肺表面乳腺癌转移灶的数量的影响。结果:划痕实验中,处理组MCF-7和MDA-MB-231细胞24小时内平均划痕愈合距离均显著长于对照组细胞(P<0.05);transwell实验中,处理组MDA-MB-231细胞24小时内穿膜细胞数显著多于对照组细胞(P<0.01),MCF-7细胞本身侵袭性低难以穿膜;real-time PCR结果显示,表柔比星处理使MCF-7细胞中MTA1转录水平出现显著上调(P<0.05);动物实验结果显示,处理组小鼠肺表面转移灶数量显著多于对照组(P<0.01)。结论:表柔比星处理可以在体内和体外增强乳腺癌细胞的转移潜能,这一改变可能与其诱导MTA1的表达有关。
- 杨桐克祯彧覃君慧梁媛王瑞安
- 关键词：表柔比星化疗乳腺癌
- 肿瘤转移相关蛋白1表达的降低在银屑病发病中的可能作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨肿瘤转移相关蛋白1在银屑病发生发展过程中的作用及其临床价值。方法:免疫组化方法检测36例银屑病组织和12例正常皮肤组织中肿瘤转移相关蛋白1(MTA1)的表达水平;并分析MTA1与银屑病临床病理特征的关系以及两者之间的相关性。结果:银屑病中MTA1蛋白表达阳性率为22.2%(8/36),明显低于正常皮肤组织(100%,P<0.05)。结论:结果提示MTA1的表达与银屑病密切相关,提示MTA1表达的降低可能是银屑病发展中的一个关键步骤。
- 信波王雪莹马小娟覃君慧李颖李承新王瑞安
- 关键词：银屑病免疫组化
- 小剂量阿司匹林对去势大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的影响被引量：3
- 2013年
- [目的]检测不同浓度低剂量阿司匹林对去势后(OVX)大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的影响。[方法]建立SD大鼠去势模型,全骨髓贴壁法培养骨髓基质干细胞(BMSCs),传代4次后进行成骨诱导,建立对照组和不同浓度阿司匹林组(0.25、0.5、1、2及5mmol/L)。于不同的培养时间点,倒置显微镜观察并进行MTT检测细胞增殖生长情况;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测培养细胞上清ALP活性;于诱导7d和21d时分别行细胞碱性磷酸酶染色和茜素红钙化结节染色。[结果]阿司匹林无明显促进BMSCs增殖作用,而大剂量阿司匹林(5 mmol/L)具有抑制BMSCs增殖作用。实验组(0.25、0.5、1、2 mmol/L阿司匹林组)细胞培养上清中ALP浓度较对照组显著增强(P<0.05);碱性磷酸酶染色(1、2 mmol/L组)阳性表达增强;茜素红染色显示,实验组(0.5、1、2mmol/L组)钙结节数量、钙化面积均高于对照组(P<0.05)。[结论]阿司匹林不能直接促进去势大鼠BMSC增殖活性,但小剂量阿司匹林可显著提高体外培养BMSC成骨活性,增强钙盐沉积,促进钙结节形成。
- 牛二龙张毅李阳张扬覃君慧梁媛王瑞安桑宏勋
- 关键词：阿司匹林去势大鼠骨髓基质干细胞成骨分化
- 阿司匹林通过抑制大鼠破骨细胞RANK表达抑制骨质吸收被引量：2
- 2013年
- 目的研究不同浓度阿司匹林对体外培养大鼠破骨细胞(Osteoclast,OC)RANK(receptor activator of nuclear factor-κB,核因子κB受体活化因子)表达的影响。方法采用RANKL和M-CSF诱导大鼠骨髓单核巨噬细胞破骨分化模型,给予不同浓度的阿司匹林(0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L、1.5 mmol/L)和雌激素(雌二醇10-6mmol/L)处理,而后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(The tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察细胞形态特征,扫描电镜观察骨磨片破骨细胞骨吸收陷窝,RT-PCR技术检测破骨细胞表面RANK基因的表达,ELISA法检测RANK蛋白的表达。结果阿司匹林和雌激素都可以使大鼠破骨细胞成熟分化程度和骨吸收活性降低,抑制破骨细胞RANK基因和蛋白的表达,且阿司匹林的抑制作用具有剂量依赖性。结论阿司匹林对大鼠破骨细胞RANK的表达有抑制作用且呈剂量依赖性,从而抑制破骨细胞的成熟分化及骨吸收功能。
- 张毅匡红英牛二龙李阳梁媛覃君慧王瑞安桑宏勋
- 关键词：骨质疏松阿司匹林破骨细胞RANK
- 肿瘤转移相关蛋白1在小鼠肝癌诱发过程中的表达与意义
- 2012年
- 目的:建立BALB/c小鼠肝癌动物模型,观察分析肿瘤转移相关蛋白1(MTA1)在建模过程中表达的变化及可能的意义。方法:采用联合二乙基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl4)/乙醇的方法诱导正常成年BALB/c雄性小鼠150 d,HE染色观察小鼠肝脏病变情况,免疫组化染色观察MTA1在肝脏病变部位的表达情况。结果:实验组小鼠肝脏镜下依次出现炎症、纤维化和肿瘤性改变。在肝脏病变进展的进程中,MTA1的表达量增加;且肝硬化期,MTA1主要在胞质中表达。结论:MTA1在DEN诱发小鼠肝肿瘤过程中表达量增加、表达位置改变,提示MTA1可能在肝脏肿瘤形成的全程均具有重要作用。
- 信波王雪莹李颖覃君慧马小娟殷继鹏王瑞安
- 关键词：肝癌免疫组织化学
- 雄激素对雌性小鼠乳腺发育的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察雄激素(睾酮)对雌性小鼠乳腺生长、发育的影响,为研究雄激素与乳腺疾病的关系奠定基础。方法:对小鼠进行睾酮皮下注射和来曲唑灌胃给药,一段时间后,应用整装切片法和HE染色法,观察小鼠乳腺组织的发育情况。结果:高剂量雄激素主要使雌性小鼠正常乳腺组织的导管二、三级分支、末端终蕾数量减少;低剂量雄激素一定程度上可以促进乳腺的发育。结论:高剂量雄激素可能经过AR及其它信号通路或作用间质细胞产生某种信号分子抑制乳腺的生长。
- 刘武佰锁覃君慧李颖汤文琪王瑞安
- 关键词：雄激素乳腺小鼠
- 雄激素在乳腺发育和乳腺癌发生发展中作用的研究进展被引量：5
- 2011年
- 一系列的临床前期和临床期研究表明,雄激素与雄激素受体的异常与正常乳腺细胞及乳腺癌细胞的增殖均密切相关。在乳腺上皮细胞增殖的各个周期和乳汁中均可检测到雄激素。雄激素经由其受体介导所涉及的机制在正常乳腺细胞的增殖和乳腺癌细胞的侵袭演进中也起着极其重要的作用。本文就雄激素及其受体的基因、蛋白结构和其在乳腺发育,乳腺癌形成中可能的机制加以综述,为乳腺发育和乳腺癌研究提供一定的理论依据。
- 杨阳武百所覃君慧王瑞安
- 关键词：雄激素受体乳腺乳腺癌
- 体细胞突变肿瘤发生理论之悖论被引量：5
- 2012年
- 一个科学理论是否成立，有三个关键的指标。一是逻辑上的简洁性；二是能够解释以前不能解释的现象并能在现有的理论之间建立联系，也即连环性；三是不出现悖论。肿瘤发生的体细胞突变理论（somatic mutation theory，SMT）已主宰肿瘤发生研究半个多世纪。
- 梁媛覃君慧王敬博王瑞安
- 关键词：体细胞突变肿瘤发生悖论生理突变理论
