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赵旭东

作品数:24 被引量:57H指数:5
供职机构:解放军474医院更多>>
发文基金:新疆维吾尔自治区科技支疆项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程航空宇航科学技术更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇航空宇航科学...
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 12篇细胞
  • 11篇角膜
  • 8篇视网膜
  • 8篇网膜
  • 5篇神经细胞
  • 5篇视网膜病
  • 5篇视网膜病变
  • 5篇角膜移植
  • 5篇病变
  • 4篇树突
  • 4篇树突状
  • 4篇树突状细胞
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇糖尿病视网膜
  • 4篇糖尿病视网膜...
  • 4篇糖尿病视网膜...
  • 4篇未成熟
  • 4篇小鼠
  • 4篇小鼠视网膜

机构

  • 15篇解放军第47...
  • 8篇石河子大学
  • 8篇解放军474...

作者

  • 24篇赵旭东
  • 19篇高晓唯
  • 6篇蔡岩
  • 5篇任兵
  • 5篇李文静
  • 3篇刘莹
  • 3篇杜安杰
  • 3篇付燕
  • 3篇田艳明
  • 3篇李鹏
  • 3篇王炜
  • 2篇李霞
  • 2篇李霞
  • 2篇乔磊
  • 2篇闫希冬
  • 2篇杨胜
  • 2篇郭继华
  • 1篇冀垒兵
  • 1篇李林
  • 1篇胡裕坤

传媒

  • 6篇眼科新进展
  • 2篇中国继续医学...
  • 2篇第十四届西北...
  • 2篇2014第十...
  • 1篇西南国防医药
  • 1篇国际眼科杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华实验眼科...
  • 1篇武警后勤学院...

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 10篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胶原交联对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响
2012年
目的研究角膜胶原交联治疗对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响。方法选取25只新西兰大白兔随机分为正常对照组(5只10眼)、模型对照组(10只10眼)、胶原交联治疗组(10只10眼)。正常对照组不做处理,模型对照组和胶原交联治疗组右眼制备角膜中度碱烧伤模型。造模成功后,胶原交联治疗组采用胶原交联治疗后涂红霉素眼膏,模型对照组滴核黄素眼液30min后涂红霉素眼膏;三组均应用抗生素眼液滴眼。观察角膜融解及混浊等情况,28d后处死动物,对兔角膜进行组织病理学检查和免疫组织化学检测。结果正常对照组未发生变化,模型对照组6眼造模后(14±4)d角膜融解,2眼角膜穿孔;胶原交联治疗组1眼造模后23d角膜融解,无角膜穿孔发生;两组角膜融解发生率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病理检查结果显示胶原交联治疗组角膜水肿程度轻,角膜胶原纤维破坏轻,炎性细胞浸润明显少于模型对照组。免疫组织化学结果显示胶原交联治疗组角膜胶原纤维较模型对照组排列整齐,深层角膜组织影响小。结论胶原交联治疗可抑制和延迟兔角膜碱烧伤后角膜融解的发生和发展,减轻角膜胶原纤维的破坏及减少角膜组织中炎性细胞的浸润。
赵旭东高晓唯李文静刘莹周昕杨磊
关键词:胶原交联角膜碱烧伤角膜融解
玻璃体切除联合康柏西普治疗糖尿病视网膜病变的效果
2018年
目的探讨玻璃体切除术联合康柏西普治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法选取2016年9月—2017年9月我院收治的50例糖尿病视网膜病变患者作为研究对象。根据随机抽签原则,将受试者分为对照组(25例)和研究组(25例)。对照组患者进行玻璃体切除术治疗,研究组患者在对照组的基础上,于玻璃体腔内注射康柏西普治疗,术后随访6个月,比较手术前后两组患者的视力情况及术后并发症发生率。结果术后随访6个月,两组患者的视力较术前均显著升高,且研究组患者在0.3以上的眼数比例高于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P <0.05);研究组患者术后并发症发生率低于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论玻璃体切除术联合康柏西普可有效改善患者视力,减少术后并发症。
顾永欣赵旭东张燕
关键词:玻璃体切除术糖尿病视网膜病变视力
玻璃体内注射Infliximab对实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用被引量:3
2012年
目的观察玻璃体内注射Infliximab对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)的治疗作用。方法雌性新西兰大白兔32只,随机分为3组,其中模型对照组和正常对照组各8只,治疗组16只。模型对照组和治疗组用牛血清蛋白作为异体抗原,玻璃体内、耳缘静脉两次注射法诱导EAU模型(双眼均造模)。造模成功后次日,各组分别行玻璃体内注射1次,正常对照组和模型对照组注射生理盐水0.1mL,治疗组注射10g·L-1Infliximab0.1mL。于造模前及造模后5d、10d、15d4个时间点行兔活体眼部检查,并抽取房水行ELISA法检测房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的含量;各时间点摘除双侧眼球行组织病理学观察。结果造模前,各组房水中TNF-α和IL-2含量比较差异均无统计学意义。造模后5d,模型对照组和治疗组房水中TNF-α和IL-2含量差异均无统计学意义(均为P>0.05),但均较正常对照组高(均为P<0.05)。造模后10d、15d,模型对照组房水中TNF-α分别为(652.29±102.76)ng·L-1、(372.63±47.59)ng·L-1,治疗组分别为(395.88±48.97)ng·L-1、(140.44±41.69)ng·L-1,两组相比差异均有统计学意义(均为P=0.00);模型对照组房水中IL-2分别为(85.55±7.74)ng·L-1、(64.10±7.78)ng·L-1,治疗组分别为(40.89±8.81)ng·L-1、(26.48±7.71)ng·L-1,两组相比差异亦均有统计学意义(均为P=0.00)。造模后10d,治疗组的组织病理学显示炎症较模型对照组有明显减轻。正常对照组始终无阳性体征和病理改变。结论 Infliximab能显著抑制牛血清蛋白诱导的EAU模型房水中TNF-α、IL-2的产生,减轻EAU眼部炎症反应和病理损害,对EAU有治疗作用。
刘莹李林高晓唯张振华杨永利赵旭东
关键词:葡萄膜炎肿瘤坏死因子白细胞介素-2INFLIXIMAB
CTRP3和svacm-1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平和临床意义被引量:6
2018年
【目的】探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(complement-C1q/TNF-ralated 3,CTRP3)、可溶性血管细胞黏附因子-1(soluble vascular cell adhesion molecule 1,sVCAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清中表达水平及临床意义。【方法】选取2016年4月至2017年4月我院收治的96例DR患者为研究对象,其中增殖型糖尿病视网膜病变者42例,单纯型糖尿病视网膜病变者54例,同期选取45例单纯糖尿病患者为对照,40例体检健康者为正常对照组(NC),比较4组一般资料、血糖、血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3、sVCAM-1水平,分析血清CTRP3、sVCAM-1水平与糖尿病视网膜病变患者一般资料、血糖、血脂指标之间的相关性。【结果】4组患者体质指数、病程、收缩压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hours postprandial plasma glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)比较,差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清CTRP3水平明显低于NC组,且随着DR病情加重,血清CTRP3水平呈逐级降低趋势,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清sVCAM-1水平明显高于NC组,且随着DR病情加重,血清sVCAM-1水平呈逐级升高趋势(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,DR患者血清CTRP3水平与HbA1c、TG、LDL-C、HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.436、-0.531、-0.540、-0.528,P<0.05),DR患者血清sVCAM-1水平与TG、病程呈明显正相关(r=0.487、0.562,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病程、收缩压、2hPG、HbA1c及CTRP3、sVCAM-1是DR发生的独立危险因素。【结论】DR患者血清CTRP3水平明显降低,sVCAM-1水平明显升高,与患者血压、血糖、血脂等指标异常密切相关,可能在DR疾病发生及发展过程发挥重要作用,�
赵旭东顾永欣王炜蔡岩
关键词:糖尿病视网膜病变
胶原交联对兔角膜碱烧伤后基质融解影响的实验研究
目的:研究胶原交联在治疗兔角膜碱烧伤后基质融解中的作用.方法:选取30只新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组、胶原交联治疗组.正常对照组不做处理,模型对照组和胶原交联治疗组制备角膜中度碱烧伤模型,造模后,胶原交联治...
赵旭东高晓唯
未成熟树突状细胞诱导Th1/Th2偏移抑制大鼠高危角膜移植排斥反应的实验研究被引量:10
2013年
目的研究供体来源的未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)对高危角膜移植免疫排斥反应的抑制作用及其机制。方法以45只SD大鼠为受体,23只Wist-ar大鼠为供体,碱烧伤建立同种异体高危角膜移植模型。受体SD大鼠随机分为对照组、imDC组、成熟树突状细胞(mature dendritic cell,mDC)组,每组15只;对照组:术前7d经尾静脉注射PBS液0.1mL;imDC组:于术前7d经尾静脉注射体外培养的供体骨髓来源的imDC106个;mDC组:于术前7d经尾静脉注射体外培养的供体骨髓来源的mDC106个。术后每天裂隙灯观察各组角膜植片存活情况并评分;于术后14d每组随机处死5只大鼠,RT-PCR检测角膜植片Th1/Th2细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-12、IL-15、IL-18、IL-4、IL-10mRNA表达水平。结果 imDC组角膜植片存活时间为(19.8±2.1)d,较对照组的(9.2±1.9)d和mDC组的(7.9±1.4)d显著延长,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。RT-PCR结果显示,imDC组Th1型细胞因子IL-12、IL-15、IL-18mRNA表达较对照组和mDC组明显降低;Th2型细胞因子IL-4、IL-10mRNA表达明显升高。结论体外培养的供体来源的imDC可以抑制大鼠同种异体高危角膜移植免疫排斥反应,而调节受体Th1/Th2细胞因子比例是其降低大鼠角膜移植术后免疫排斥反应的机制之一。
付燕高晓唯王梦斐杜安杰李霞赵旭东
关键词:未成熟树突状细胞角膜移植TH1TH2
高氧对小鼠视网膜神经细胞超微结构的影响
目的:观察小鼠氧诱导视网膜病变对视网膜神经细胞超微结构的影响.方法:P7 C57BL/6J小鼠40只随机分为正常组和高氧组,每组20只.高氧组置于750 ml/L的氧箱中饲养5d后置于正常空气中饲养至P17,正常组饲养于...
蔡岩杜安杰任兵高晓唯付燕赵旭东
带角膜缘干细胞结膜移植治疗睑球粘连复发性翼状胬肉
目的:观察带角膜缘干细胞的自体结膜瓣移植治疗合并睑球粘连的复发性翼状胬肉疗效和实用性.方法:观察我院就诊合并睑球粘连的复发性翼状胬肉患者12例12眼,复发胬肉及增生组织切除,松解睑球粘连,后退正常泪阜及穹窿部结膜组织,取...
赵旭东高晓唯李保江杨磊
未成熟树突状细胞诱导调节性T细胞抑制大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的实验研究
<正>目的:研究供体骨髓来源的未成熟树突状细胞(immature dendriticcell,imDC)对大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的抑制作用,探讨imDC抑制排斥反应的机理。方法:以60只SD大鼠为受体,30只Wis...
付燕高晓唯李文静杜安杰李霞赵旭东
文献传递
氨基胍对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜神经细胞的保护作用被引量:2
2012年
目的探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜神经细胞的保护作用。方法 7d龄C57BL/6J小鼠80只随机分成4组:A组(正常对照组)、B组(单纯高氧组)、C组(高氧生理盐水组)、D组(高氧AG治疗组),每组20只。B组、C组、D组乳鼠置于含体积分数75%氧的氧箱中饲养12d后放于正常空气中饲养至第17天;A组一直在正常空气中饲养。D组于第7天开始腹腔注射AG(100mg·kg-1)每天1次直至第17天,C组注射等量的生理盐水。4组分别于饲养后第14天和第17天随机处死10只取视网膜做HE染色观察细胞形态、免疫组织化学染色观察诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)的表达情况、TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果 iNOS阳性细胞主要表达于视网膜内核层和神经节细胞层,且B组14d(23.00±2.07)明显强于17d(12.20±1.97),B组与A组(0.00±0.00)比较差异有统计学意义(P<0.05),D组(10.13±1.59、4.93±1.03)与B组、C组(23.00±2.20、12.00±2.23)比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TUNEL染色凋亡细胞主要位于视网膜内核层,B组14d(29.40±4.25)明显多于17d(7.73±1.57);B组凋亡细胞数明显多于A组(0.00±0.00)(P<0.05),D组(10.73±1.62、4.33±1.04)明显少于B组和C组(28.66±4.38、8.13±1.30),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 AG可抑制氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜神经细胞凋亡,并可能与iNOS有关。
杜安杰任兵高晓唯付燕赵旭东郭继华
关键词:氨基胍早产儿视网膜病变凋亡诱导型一氧化氮合酶
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