邓珏琳
- 作品数：67 被引量：215H指数：7
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金四川省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学社会学更多>>
- 依那普利对实验兔肥厚心室肌电重构的影响及其机理研究被引量：10
- 2005年
- 于厚志杨庆邓珏琳陈茂黄德嘉
- 关键词：依那普利动物实验病理机制
- 经冠状动脉灌注不同类型的干细胞对慢性心功能不全兔心功能影响的比较研究
- 2006年
- 研究非选择性冠状动脉灌注移植干细胞治疗非缺血性心功能不全的可行性;比较自体骨髓单个核细胞(BMCs)、间充质干细胞(MSCs)和成肌细胞(SMs)移植对心功能的影响。使用阿霉素制作兔心功能不全模型,经双球囊封堵主动脉根部后分别灌注自体BMCs、MSCs、SMs和无血清DMEM。比较移植前后左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVED)变化。结果表明,干细胞移植术中及移植后4周内病死率为7.1%和16.7%。假手术组移植后LVEF有继续恶化的趋势(P>0.05)。移植4周后,BMCs组LVEF明显改善(P<0.05,n=8);MSCs组LVEF有改善的趋势(P>0.05,n=8);SMs组LVEF未见改善(P>0.05,n=6)。假手术组移植后LVED继续扩大(P<0.05);各移植组LVED有继续扩大的趋势(P>0.05)。移植各组心肌组织切片上均发现了存活的移植细胞。移植的BMCs和MSCs表达了肌钙蛋白I。说明,经冠状动脉灌注细胞移植可用于治疗非缺血性心功能不全的实验研究。
- 范忠才陈茂邓珏琳刘小菁张立饶莉杨庆黄德嘉
- 关键词：心功能不全细胞移植干细胞
- 肥厚心室肌钠钙交换体的表达水平对其电重构的影响研究
- 2005年
- 目的观察短时刺激对左心室肥厚模型心室肌电生理特性的影响,研究钠钙交换体在其中的作用。方法将15只纯种日本大耳白兔随机分为环缩组和对照组。环缩组手术环缩腹主动脉构建左心室肥厚模型,对照租仅游离出腹主动脉,不予结扎。8周后应用心脏电刺激单相动作电位记录技术测定两组心电生理参数。用免疫印迹方法定量心肌钠钙交换体。结果环缩组心脏重量/体重增加了32%。快速刺激后,环缩组心尖部心肌有效不应期明显延长,平均延长20ms(P<0.01);而对照组延长不明显,平均延长8ms(P>0.05)。环缩组钠钙交换体蛋白量增加了52%,快速刺激引起的心尖部有效不应期的延长量与钠钙交换体表达水平明显相关(r=0.73)。结论肥厚心室肌钠钙交换体的表达水平明显上调,此与其快速刺激后有效不应期的明显延长相关,可能诱发室性心律失常。
- 于厚志杨庆陈茂邓珏琳黄德嘉
- 关键词：左心室肥厚有效不应期单相动作电位钠钙交换体
- ACE基因多态性与高血压左室肥厚的关系
- 该研究探讨ACE基因多态性与高血压左室肥厚的关系,研究人群为104例原发性高血压伴或不伴左室肥厚患者及113例正常人.符合纳入标准的患者不停药进行24小时动态血压监测,并用超声心动图及心电图检测有效无左室肥厚?血液样本采...
- 邓珏琳
- 关键词：高血压左室肥厚血管紧张素血管紧张素转换酶
- 心室肥厚时的缝隙连接蛋白Cx43及快速刺激对其的影响被引量：7
- 2002年
- 探讨心室肥厚时缝隙连接在心律失常发生中的作用。部分结扎日本大耳白兔腹主动脉建立心肌肥厚模型。术后 4周和 10周分别观察对照组、结扎组及结扎 +右心耳刺激组 (2 6 0次 /分起搏 30min)缝隙连接蛋白Cx4 3的面积及密度改变。结果 :①心肌肥厚伴随有Cx4 3的分布变化 ,这种情况与肥厚的不同阶段有关 :早期Cx4 3的密度下降 ,Cx4 3弥散分布于整个细胞表面 ,而不再集中于闰盘处 ;后期Cx4 3的分布面积增加 ;②心肌肥厚不同阶段Cx4 3也发生着变化 ,随病程的增加Cx4 3的分布面积和密度均明显加大 ;③快速短时右心耳起搏刺激对肥厚心肌Cx4 3的分布有影响。结论 :压力负荷增加所致的心肌肥厚引起了缝隙连接蛋白Cx4 3的改变 ,这种改变具有阶段依赖性。
- 张弢杨庆邓珏琳于厚志刘京京陈茂于茜黄德嘉
- 关键词：缝隙连接蛋白CX43心室肥厚心律失常
- 1例恶性肠梗阻的循证治疗
- 2008年
- 目的针对1例晚期结肠癌合并肠梗阻(恶性肠梗阻)患者,检索当前最佳证据,为患者实施药物治疗或姑息手术治疗提供依据,力争减少患者症状,提高生活质量。方法按PICO原则,将临床问题转化为可回答的形式,通过计算机系统检索Cochrane图书馆(2007年第1期)、MEDLINE(1950.1～2007.3)和ACPJournalClub(1991.1～2007.3)等数据库,查找与恶性肠梗阻治疗相关的系统评价和随机对照试验,并对相关证据进行评价。结果东莨宕碱和奥曲肽均能有效缓解恶心、呕吐、腹痛等症状,但奥曲肽在减少胃液量方面优于东莨宕碱。胃复安对于控制由晚期癌症引起的疲乏,恶心以及肠梗阻有效。在药物治疗前及治疗初期可以暂时置入鼻胃管以引流大量分泌物,但长期使用鼻胃管患者难以耐受,且可能引起鼻粘膜缺血坏死,乃至感染等。恶性肠梗阻的姑息手术治疗方案目前还仅仅是经验性治疗,不同地区差异明显,应结合患者情况进行考虑。最终,我们以文献检索结果为基础,告知患者及家属不同治疗方案的优势和副作用,征得患者及家属同意,为患者制定了个体化治疗方案。结论对晚期结肠癌合并肠梗阻患者,当前证据显示以减轻患者症状,提高生活质量的药物姑息治疗有效,但是否采用姑息手术的证据不足,此时,应充分考虑患者情况和医生临床经验。
- 汪汉岳冀蓉侯言彬邓珏琳
- 关键词：肠梗阻奥曲肽
- 机械-电反馈对心衰心室肌电重构的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察心衰时心室前后负荷改变基础上快速心室刺激导致的心室肌电生理特性的改变,探讨机械-电反馈对心室肌电重构的影响。方法:138只兔随机分为心衰组和正常组。在兔心外膜四个部位分别以220、240、260次/分为刺激频率测定单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。并分别增加前后负荷后,再作上述测定。然后置电极于右房,以260次/分频率快速刺激30 min,重复测定。并以S1S2S3刺激方法诱发室颤,记录诱发率和持续时间。结果:心衰组在增加前或后负荷快速刺激后,均表现为MAPD90、VERP延长,四个部位之间差异明显。正常组虽有延长趋势,但统计学差异不明显。心衰组的室颤诱发率及平均持续时间显著高于正常各组,增加前、后负荷后更明显。结论:心衰时增加前、后负荷并快速心室刺激导致心室肌电重构的不均匀性明显增加,可能是心衰室性心律失常易于发生的原因。
- 邓珏琳杨庆陈茂于厚志张滔于茜黄德嘉
- 关键词：充血性心衰机械-电反馈心室肌电重构
- 冠心病胰岛素抵抗与ACE基因多态性的相关性研究
- 2001年
- 目的 :探讨冠心病患者胰岛素抵抗水平与血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性间的关系。方法 :选择 82例冠心病患者 ,用血浆空腹血糖浓度与血浆空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素抵抗指标。用聚合酶链反应技术检测ACE基因插入 /缺失 (Insertion/Deletion)多态性。结果 :冠心病患者ACE基因插入纯合型 (Ⅱ )、杂合型 (ID)及缺失纯合型 (DD)之间的胰岛素敏感指标无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :ACE基因多态性和冠心病胰岛素抵抗没有明显相关性。
- 邓珏琳刘瑞周焱岳冀蓉黄明惠黄德嘉
- 关键词：胰岛素抵抗冠心病血管紧张素转换酶基因多态性
- 衰老相关基因Klotho在小鼠心脏表达的增龄性变化被引量：2
- 2012年
- 目的通过观察昆明小鼠心脏发育过程中Klotho基因的定位及其表达。方法新生1、180、540 d昆明小鼠各5只,断颈处死,分别取出肾脏和心脏,并将心脏的右心房部分剪下;1、2、4、7、15、30、60、120、180、270、360 d和540 d昆明小鼠各10只,断颈处死后取出心脏组织;以上均提取总RNA,应用荧光定量RT-PCR技术检测Klotho mRNA的表达。结果切除右心房的心脏组织,未能检测到Klotho mRNA的表达,肾脏和右心房存在表达;昆明小鼠出生后即可在心脏检测到Klotho mRNA的表达,1、2、4、7、15、30、60、120 d小鼠相对表达量基本呈上升趋势;270、360、540 d小鼠相对表达量基本呈下降趋势。结论 Klotho基因在昆明小鼠的心脏组织中可能仅在右心房表达;120 d之内,Klotho基因在心脏组织的表达量有随增龄而增加的趋势;270 d之后,Klotho基因在心脏组织的表达量有随增龄而减弱的趋势。
- 王贵华汪汉孙梅芹彭柯唐兵杨大春杨永健张鑫侯言彬邓珏琳
- 关键词：KLOTHO衰老窦房结实时荧光定量PCR
- 血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A^(1166)→C多态性与冠心病关联的研究被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A1 1 6 6→ C多态性与冠心病的关系。方法 应用多聚酶链反应 (PCR)对成都地区汉族 133例正常对照及 113例冠心病患者 (其中 5 2例伴有高血压 )的 AT1 R基因A1 1 6 6 → C多态性进行分析。结果 冠心病患者的 C等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异 (0 .0 6 6 vs0 .0 75 ,P>0 .0 5 )。冠心病伴有高血压组的 C等位基因频率与未伴有高血压组的 C等位基因频率比较 ,有降低趋势(0 .0 38vs 0 .0 90 ,P=0 .0 9)。冠心病伴有高血压组与正常对照组比较 ,C等位基因频率也有降低趋势 (0 .0 38vs0 .0 75 ,P=0 .14 )。结论 AT1 R基因 A1 1 6 6 → C多态性与冠心病无关联 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 →
- 刘瑞陈玉成白怀李献刘宇邓珏琳刘秉文
- 关键词：冠心病限制性片段长度多态性
