邢光伟
- 作品数：52 被引量：177H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化
- 2008年
- 目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。
- 邢光伟任春兰王苏华陈素仙张征仙陆荣柱
- 关键词：丙烯腈生化指标脑区
- 甲基汞急性暴露诱导大鼠脑皮层Grp78的表达
- [目的]从不同水平探讨甲基汞急性暴露诱导大鼠脑皮层内质网应激的剂量-效应关系。[方法]30只SD大鼠随机分为6组，染毒组分别腹腔注射氯化甲基汞2、4、6、8、10 mg/kg，对照组腹腔注射生理盐水4 mg/kg。各个组...
- 张叶刘文帅吴滢赵小武钱海王苏华邢光伟陆荣柱
- 关键词：甲基汞内质网应激GRP78MRNA
- 文献传递
- 小鼠丙酮预处理对丙烯腈氧化应激效应的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨细胞色素P450 2E1诱导对丙烯腈氧化应激效应的影响。方法将40只小鼠(雌雄各半)随机分成4组:空白对照组、(丙酮)诱导组、单纯丙烯腈染毒组(AN)和(丙酮)诱导加丙烯腈染毒组(诱导+AN)。诱导组和诱导+AN组小鼠饮用体积分数为1%的丙酮溶液预处理7 d。4组分别给予丙烯腈0、01、0和10 mg/kg,经腹腔注射染毒24 h后测定小鼠全脑和肝脏的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化歧化酶(SOD)活力。结果4组脑的脏器系数及肝脏的脏器系数性差异无统计学意义;AN染毒组小鼠脑组织中的MDA含量显著高于对照组,诱导+AN组的MDA水平较AN组有所降低;诱导+AN组组小鼠脑组织GSH和SOD含量均高于AN组,其中GSH水平升高具有统计学意义(P<0.05);和空白对照组相比,诱导+AN组、AN组小鼠肝组织中的MDA含量均有所增高,非酶性抗氧化剂GSH含量有所降低,特别是诱导+AN组和AN组相比又有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。单纯AN组的SOD活力较单纯对照组明显降低(P<0.05),诱导+AN组的SOD活力有所回升,接近单纯对照组水平。结论CYP 2E1诱导表达可减轻丙烯腈的氧化应激损伤,提示丙烯腈原形可能是小鼠引起氧化损伤的主要机制。
- 邢光伟王苏华陆荣柱韩方岸
- 关键词：丙烯腈脑组织肝组织氧化应激
- 细胞色素P4502E1诱导和抑制对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)诱导和抑制对丙烯腈小鼠急性毒性的影响及可能机制。方法雄性小鼠30只,随机分成5组,每组6只,三组先给予1%丙酮饮水一周,第1组作为丙酮对照组,第2组腹腔注射20mg/kg丙烯腈(即丙酮+丙烯腈组),第3组小鼠先注射100mg/kg反式-1,2-二氯乙烯(DCE),2.5h后再给予同等剂量的丙烯腈(即丙酮+DCE+丙烯腈组),未用丙酮预处理的两组其中一组小鼠直接给予20mg/kg丙烯腈(即丙烯腈组),另一组小鼠不做任何处理(即空白对照组);观察丙烯腈染毒后1小时内动物的行为变化和死亡情况,测定组织中CYP2E1活性、丙烯腈代谢产物CN-含量以及细胞色素C氧化酶活性。结果丙烯腈染毒后丙酮+丙烯腈组所有小鼠发生抽搐现象,其中2只出现死亡征兆,单纯丙烯腈组有2只小鼠发生抽搐,未见死亡。丙酮对照组及丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏CYP2E1活性显著高于空白对照组,DCE处理后CYP2E1活性明显降低,是空白对照组及丙酮+丙烯腈组的40%和34%左右。CN-含量测定结果显示丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏和脑组织中CN-含量显著高于丙烯腈组及DCE预处理组;丙酮+丙烯腈组小鼠组织中细胞色素C氧化酶活性显著低于丙烯腈组等4组水平。结论 CYP2E1活性变化可改变丙烯腈所致小鼠的急性毒性,其机制可能与CYP2E1活性影响丙烯腈氧化代谢所生成的CN-浓度及其所致的细胞色素C氧化酶活性抑制有关。
- 王苏华陆荣柱许文荣邢光伟王世忠赵小武张叶
- 关键词：丙烯腈细胞色素P4502E1细胞色素C氧化酶染毒急性中毒
- 氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞毒性作用的研究被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究氯化锂的体外致畸作用 ,探测氯化锂的体外毒性作用结果判断标准。方法 :取SD大鼠中脑神经组织 ,进行体外原代微团培养。分别加入不同浓度的氯化锂 ,在相差显微镜下观察细胞生长发育情况。结果 :氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞半数抑制分化浓度 (ICD5 0 )为 8.6 μg/ml,半数存活抑制浓度 (ICV50 )为 6 .4 μg/ml。 结论 :微量元素锂对中脑神经细胞的半数分化抑制浓度 (ICD50 )为 8.6 μg/ml,(V/D)比值为 1.3μg/ml。表明氯化锂只是一种细胞毒性物质 ,而非致畸物。
- 侯永根端礼荣吴全义邢光伟
- 关键词：氯化锂发育毒性细胞分化
- 丙烯酰胺对胚胎脊髓神经细胞增殖分化影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究丙烯酰胺(ACR)对胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法利用大鼠胚胎脊髓神经细胞进行原代培养,从细胞形态学及细胞计数学角度观察不同浓度ACR对细胞生长与分化的影响;同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并与对照组进行比较。结果150,300μg/ml的ACR对大鼠胚胎脊髓神经细胞无抑制增殖和分化作用,当ACR浓度达到450,600,750μg/ml时作用才显现,并随着浓度的加大,其抑制作用增强。结论ACR能抑制胚胎脊髓神经细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成、DNA有关。
- 端礼荣邢光伟张志坚龚爱华
- 关键词：细胞增殖和分化
- S-腺苷蛋氨酸预处理对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨S-腺苷蛋氨酸(SAM)对丙烯腈(AN)染毒小鼠急性毒性的影响及可能机制。方法:雄性小鼠80只,随机分成8组,分别为空白对照(生理盐水)、单纯SAM对照、20 mg/kg丙烯腈、40 mg/kg丙烯腈、60 mg/kg丙烯腈、SAM+20 mg/kg丙烯腈、SAM+40 mg/kg丙烯腈、SAM+60 mg/kg丙烯腈。SAM剂量为50 mg/kg,每隔12 h腹腔注射1次,连续3天,最后一次注射12 h后给予不同剂量的丙烯腈,对照组则腹腔注射生理盐水。观察丙烯腈染毒后3 h内动物的行为变化和死亡情况,并测定细胞色素P450 2E1(CYP2E1)活性,氰氢根离子(CN-)含量、细胞色素C氧化酶(CcOx)活性以及还原性谷胱甘肽(GSH)水平。结果:丙烯腈染毒3 h内,同等剂量丙烯腈染毒组与SAM预处理组相比较,翻正反射消失动物数、翻正反射消失时间、死亡数和死亡时间等观察指标未见明显差异;各组间CYP 2E1活性亦无显著差异;随着染毒剂量的增加,肝脑组织中CN-含量有着不同程度的升高,与同等剂量的丙烯腈组相比较,SAM预处理组脑组织中CN-含量未见明显降低,但中、高剂量组肝组织CN-含量则有显著性下降;肝脑组织中CcOx活性与染毒剂量间显示出明显的剂量-效应关系,SAM预处理后脑组织CcOX活性略高于同等剂量的染毒组;SAM预处理可升高GSH水平,其中SAM+20 mg/kg丙烯腈组肝组织GSH水平较单纯20 mg/kg丙烯腈明显上升,脑组织中、高剂量预处理组与同等剂量丙烯腈比较有显著差异。结论:SAM预处理可增加组织GSH水平,但并未显著抑制CYP2E1活性,对丙烯腈的急性毒性也未见保护作用,SAM的应用价值有待进一步探讨。
- 王世忠黄一灵陆婵王苏华邢光伟张叶陆荣柱
- 关键词：丙烯腈S-腺苷蛋氨酸细胞色素P450还原性谷胱甘肽
- 丙烯腈染毒大鼠脑病理形态学改变及其对神经特异蛋白质表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察丙烯腈(Acrylonitrile AN)所致的大鼠脑组织病理学改变及对神经特异蛋白质表达的影响。方法选用SD雄性大鼠,应用苏木素—伊红(HE染色法)染色、免疫组织化学、图像分析等技术综合评价经饮水染毒大鼠3个月后所致大鼠病理改变及对神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经微丝(NF)的影响。结果低剂量染毒大鼠皮层和海马区胶质细胞增生,神经元排列紊乱,且高剂量染毒组还可见血管扩张和出血,但未见明显的神经元坏死迹象;免疫组织化学技术观察显示GFAP表达增加;NF表达减少,排列密集,且有串珠样改变。结论胶质细胞增生及NF改变为AN所致神经损害的病理学特征。
- 陆荣柱王苏华邢光伟陈自强金复生胡锡琪韩方岸
- 关键词：丙烯腈神经胶质纤维酸性蛋白神经微丝
- 丙烯酰胺对新生大鼠肾上皮细胞增殖分化影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究丙烯酰胺(ACR)对新生大鼠肾上皮细胞增殖分化的影响。方法利用新生大鼠肾上皮细胞进行原代培养,观察不同剂量ACR(0.1,1.0,10.0,50.0,100.0μg/ml)对细胞形态学及细胞生长与分化过程影响,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果ACR处理各组细胞体积小,组集落存活率分别为对照组的97%,86%,80%,56%,38%;蛋白质相对含量分别为对照组的92%,90%,85%,53%,33%。ACR剂量为10.0,50.0,100.0μg/ml时和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并显示剂量-效应关系;ACR处理各组MDA含量有升高的趋势,SOD活性有下降的趋热,ACR剂量为10.0,50.0,100.0μg/ml时与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论ACR能抑制新生大鼠肾上皮细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成、DNA有关。
- 邢光伟端礼荣王苏华陆荣柱
- 关键词：丙烯酰胺细胞增殖和分化脂质过氧化
- 神经生长因子对醋酸铅毒性拮抗效应的研究被引量：5
- 2000年
- 目的 :研究神经生长因子 (NGF 2 .5S)对不同浓度的醋酸铅神经毒性拮抗效应 ,观察细胞分化以及细胞形态的影响 ,同时进行了醋酸铅的毒性试验和细胞分化的比较。方法 :利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养。观察不同浓度 ( 0 .0 0 1～ 5 0 μmol/L)醋酸铅对中脑细胞生长发育的影响。 结果 :染毒组的细胞集落数形成率明显降低 ,细胞体积小 ,细胞间神经纤维减少 ,表明醋酸铅可抑制胚胎中脑神经细胞的分化 ,其半数分化抑制浓度为 1 .0 μmol/L ,半数增殖抑制浓度为 2 0 .0 μmol/L ,并显剂量 效应关系。当加入NGF 2 .5S后 ,在同浓度的醋酸铅情况下 ,微团中的集落形成率有明显的增加。结论 :NGF 2 .5S对醋酸铅的神经毒性有一定的拮抗效应。
- 端礼荣张志坚邢光伟
- 关键词：神经生长因子醋酸铅拮抗效应
